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1ª PROVA CARDIO

Hipertensão Arterial Primária

1.Etiopatogenia da hipertensão arterial primária.
R - A hipertensão arterial primária é idiopática e responde por 90% da HAS. A pressão arterial é regulada pelos barorreceptores (situados na croça da aorta e nos seios carotídeos) e pelo SRAA. Além disso, sofre extrema influência do SN autônomo. Está relacionada com a alimentação (ingestão de sal principalmente), com o aspecto genético (herança familiar, fator racial, obesidade etc.), hábitos (tabagismo, alcoolismo, sedentarismo etc.).
2.Tratamento para a hipertensão: farmacológico ou não farmacológico?
R - PAD ? 110 mmHg à TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
PAD entre 100-110 mmHg à pesquisar fatores de risco ou lesões de órgãos-alvo. Indicar tratamento não farmacológico (combater sedentarismo, diminuir ingesta de sal, colesterol, evitar tabagismo e alcoolismo etc.) Observar após um mês.
PAD entre 90-100 mmHg à mesmo procedimento + avaliar após 3 meses.
PAD entre 80 e 90 mmHg à mesmo procedimento + avaliação anual.
Se for encontrada lesão de órgão-alvo ou fatores de risco na avaliação inicial, começar tratamento farmacológico. Caso não melhore (PAD>90 mmHg ou PAS>160 mmHg) após o tratamento não farmacológico, iniciar medicação. Usar, primeiramente, monoterapia. Em caso de insucesso, adicionar segunda droga (preferencialmente), aumentar a dose ou substituí-la.
3.Em hipertensão severa e refratária, o minoxidil pode ser usado como monoterapia? Explique.
R - NÃO! O uso deste medicamento causa hiperatividade simpática reflexa (a vasodilatação não permite estimulação dos barorreceptores), que promove retenção líquida acentuada, reduzindo a sua eficácia anti-hipertensiva. Pode desencadear isquemia miocárdica e angina. O ideal é utilizar o minoxidil em associação: com â-bloqueador ou com diuréticos. O tratamento triplo (â - bloqueador + diurético + minoxidil) é um dos mais eficazes para o tratamento de hipertensão refratária grave.
4.Quais os efeitos colaterais da associação de â-bloqueadores e antagonistas de canais de cálcio que sugerem sua suspensão?
R - podem provocar hipotensão conjunta muito grande. Ambos são dromotrópicos negativas à problemas na condução do sinal elétrico.
5.Explique os efeitos anti-hipertensivos dos â-bloqueadores e dos antagonistas dos canais de cálcio.
R - â-bloqueadores: promove vasodilatação, ? DC (o que reduz o consumo de O₂ e a isquemia), ? liberação de renina (reduzindo angiotensina e aldosterona), ? liberação de catecolaminas nas sinapses nervosas.
Bloqueadores dos canais de Cálcio (nifedipina, verapamil, diltiazen): ? RVP, efeito inotrópico,cronotrópico e dromotrópico negativo, efeito natriurético (redução da aldosterona)
6.Caracterize e trate a crise hipertensiva de urgência e a crise hipertensiva de emergência.
R - Crise hipertensiva de urgência: brusca elevação da PA sem comprometimento de órgãos-alvo. Tratar com nifedipina 10mg sublingual + captopril 25-50mg VO + diurético EV + Terapia de manutenção.
Crise hipertensiva de emergência: elevação súbita da PA com sinais e sintomas que indicam lesão de órgão-alvo (encefalopatia, edema agudo de pulmão, aneurisma dissecante de aorta etc.). Tratamento: vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, hidralazina) + terapia de manutenção.
7.Droga que age sobre a vasculatura periférica? Mecanismo de ação?
R - Antagonistas dos canais de Ca²⁺ - agem reduzindo a resistência vascular periférica. Utilizados em idosos, negros, vasculopatas e portadores de insuficiência coronariana.
Vasodilatadores: relaxamento do músculo liso à vasodilatação ARTERIAL.
8.Caso Clínico: paciente diabética, 52 anos, Rx tórax normal, índice de Sokolov sugestivo de hipertrofia ventricular esquerda, AQRS = -20º, PA 150/100 mmHg.
a.Tratamento farmacológico ou não farmacológico?
R - Farmacológico, pois possui fator de risco (diabetes), além de PAS e PAD estarem com valores acima do normal. Usa preferencialmente um diurético e um antagonista dos canais de cálcio.
b.Quais os exames complementares pedidos numa primeira avaliação?
R - sumário de urina, creatinina (>1,1 indica lesão renal), hemograma, Rx, ECG, glicemia, fundoscopia, colesterol total e triglicerídios, potássio (hiperaldosteronismo primário promove intensa perda de potásio).
9.Caso clínico: Pct. Com DPOC e HAS e achados cardiográficos de hipertrofia das 4 câmeras. ECG característico:
a.Qual grupo de droga contra indicado?
R - â-bloqueadores (contra-indicados em DPOC, espamos, asma, BAV 2º e 3º grau, diabéticos).
b.Qual conduta?
R - Associação diurético + antagonista dos canais de Ca²⁺.

Hipertensão Arterial Secundária

1.Principais causas de HAS secundária:
R - Em ordem de ocorrência: doença parenquimatosa renal; estenose da artéria renal; uso de anticoncepcionais; hiperaldosteronismo primário, causas endócrinas, outras.
2.Hipertensão Renovascular: fisiopatologia, principais causas, três características clínicas e tratamento.
R - Fisiopatologia: estenose da artéria renal. A renina apresenta-se aumentada no rim comprometido, uma vez que a redução no fluxo renal é interpretada como uma queda na PA (o aparelho justaglomerular libera renina). Características Clínicas: a) Sopro sistólico abdominal; b) Elevação da pressão; c) Assimetria renal revelada por US; d) Aumento da renina no rim comprometido; e) hipopotassemia (por conta do hiperaldosteronismo secundário) Tratamento: 1) Hipotensores - IECA (Cuidado!! Podem provocar IR); 2) Diuréticos tiazídicos; 3) Angioplastia renal transluminal - procedimento invasivo pela artéria femoral, em que se dilata a região estenosada por meio de um Stent.
3.Explique Feocromocitoma como HAS secundária e diga a conduta terapêutica clínico-cirurgica.
R - trata-se de um tumor benigno da medula adrenal que provoca aumento da produção e liberação de catecolaminas. Tríade clássica: cefaléia, sudorese e palpitação! Diagnóstico: TC, cintilografia, dosagem de catecolaminas. Tratamento: adrenelectomia.
4.Como estão os níveis de Potássio e Renina no hiperaldosteronismo primário?
R - No hiperaldosteronismo primário, existe elevação da aldosterona em decorrência de um adenoma de córtex de adrenal. O aumento da aldosterona aumenta os níveis de Na⁺. Isso provoca queda da renina; portanto: ?Renina e ?K⁺ (em virtude da elevação da PA). No hiperaldosteronismo secundário, tem-se ?Renina que provoca ?K⁺.
5.Explicar HAS secundária na Síndrome de Cushing.
R - tumor hipofisário produtor de ACTH ou tumor da adrenal produtor de cortisol à retenção de Na⁺ e água, o que determina hipertensão arterial. Clínica: fáscies cushingóide, obesidade no tronco, hirsurtismo, fraqueza muscular, estrias violáceas.

Cor Pulmonale

1.Diferencie Cor Pulmonale Agudo de Cor Pulmonale Crônico.
R - Cor pulmonale agudo (CPA): a embolia pulmonar apresenta-se de três formas na seguinte graduação: dispnéia paroxística noturna à infarto pulmonar à cor pulmonale propriamente dito. O cor pulmonale agudo é uma situação a ser tratada em UTI. De instalação abrupta, ocorre quando um desprendimento de êmbolos, normalmente de vasos da panturrilha (trombose venosa profunda - TVP), compromete 60% ou mais da irrigação do parênquima pulmonar, provocando dispnéia e cansaço. Sua principal causa é a tromboflebite (estado em que a inflamação da parede da veia precede a formação de um trombo), geralmente unilateral, localizada na panturrilha e intensamente dolorosa. Ocorre falência súbita do VD (adaptado à volume), que encontra-se hipertrofiado e é responsável pelo abaulamento do precórdio. A vasoconstrição aumenta a pressão pulmonar e piora o quadro clínico.
Cor Pulmonale Crônico (CPC): disfunção pulmonar com reflexos no VD, de instalação insidiosa com elevação da pressão pulmonar. Ocorre principalmente por doença parenquimatosa do pulmão (destruição alveolar) - DPOC e enfisema pulmonar (principalmente em fumantes). Fisiopatologia; hipóxia à vasoconstrição pulmonar permanente à fibrose à hipertensão pulmonar. O diagnóstico é clínico - dispnéia, cansaço, edema em MI, hepatomegalia, turgência jugular, oligúria. O exame físico mostra hipertrofia do VD, presença de B₃ (enchimento rápido na protodiástole ventricular), impulsão sistólica para-esternal (mão sobre o peito do paciente), sopro no foco tricúspide, abaulamento no tronco da a. pulmonar.
2.Tratamento de Cor Pulmonale Agudo e Cor Pulmonale Crônico.
R - TTO CPA: a embolia pulmonar deve ser tratada em UTI, com anticoagulante (heparina) e oxigenioterapia (vasodilatador). NÃO se utilizada â-bloqueador.
TTO CPC: trata-se de situação de difícil tto. Utilizar oxigenioterapia, antibiótico, digitálico.

Miocardiopatias

1.Tipos de miocardopatias e respectivos tratamentos.
Miocardiopatia dilatada: miocardiopatia mais comum (90%). Trata-se de uma disfunção sistólica. Etiologia (Alcohol abuse, Beriberi, Coxsackie B vírus myocarditis, chronic Cocaine use, Chagas´ disease, Doxorubicin toxicity and peripartum cardiomyopathy). O processo inflamatório tóxico, carencial ou degenerativo leva à inibição da atividade contrátil dos miócitos, bem com à perda progressiva destas células à ? contratilidade que leva à disfunção sistólica(dificuldade no bombeamento e enchimento ventricular). Dilatação ventricular (mecanismo compensatório da insuficiência sistólica pela Lei de Frank Starling), seguida de ? da fração de ejeção (FE < 40%). Ocorre aumento da área cardíaca e aumento da pressão diastólica final. Quadro clínico de congestão pulmonar: cansaço, dispnéia, anasarca. Além disso, cardiomegalia (biatrial e biventricular), ictus propulsivo e difuso, B₃ e B₄, sopro funcional protomesossistólico mitral. Tratamento: diurético + inibidor de ECA + digital + â-bloqueador em altas doses.
Miocardiopatia Hipertrófica: disfunção diastólica por acentuado déficit de relaxamento miocárdico. Hipertrofia normalmente assimétrica e envolvendo o septo interventricular. Tamanho do coração normal (hipertrofia concêntrica). 50% dos casos são familiares. Normalmente assintomática. Causa de morte súbita em jovens atletas. Disfunção diastólicaà ? pressão no AE à congestão pulmonar (geralmente desencadeada por esforço, que explica a dispnéia aos esforços - sintoma mais comum). Isquemia miocárdica (? demanda miocárdica ? pressão no VE diminuindo a perfusão coronariana subendocárdica).Tratamento: objetiva somente controlar os sintomas, pois é IMPOSSÍVEL prevenir a morte súbita. Indicado para pacientes sintomáticos (dispnéia, angina, síncope). Usar â-bloqueadores e verapamil (relaxamento miocárdico). Digitálicos são contra-indicados (por dificultarem este relaxamento). Obs: todos os familiares de 1º grau de quem tem MCH devem ser submetidos a um ECG ou a um ecocardiograma, para a detecção precoce da doença. Estes indivíduos nunca mais poderão participar de atividades esportivas!
Miocardiopatia Restritiva: forma menos comum. Disfunção diastólica, por ? complacência ventricular (mede a facilidade com que as paredes ventriculares se estriam para acomodar o sangue que entra durante a diástole), que pode ser causada por diversas doenças (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose etc.). Normalmente, a contratilidade está preservada. Cerca de 70% dos indivíduos com miocardiopatia restritiva morrem nos cinco anos que sucedem o início dos sintomas. Tratamento: normalmente não satisfatório. Diuréticos em baixas doses e nitratos podem reduzir o retorno venoso e diminuírem a congestão. Uma dose alta destas drogas, entretanto, pode provocar baixo débito.
2.Descrever o sopro da cardiomiopatia dilatada.
R - Funcional protomesossistólico mitral.
3.Complicações da miocardiopatia dilatada.
R - Insuficiência cardíaca refratária intratável (por conta da falência ventricular progressiva) / Arritmia (extra-sístole, BAV, flutter, fibrilação, morte súbita) / Tromboembolismo (pela estase intra-cardíaca).
4.Tratamento da miocardiopatia hipertrófica.
R - â-bloqueadores (propranolol 300mg/dia) e verapamil (relaxamento miocárdico). Os â-bloqueadores relaxam o VE (melhorando o seu enchimento, o deslocamento do septo e o DC).

Pericardite

1.Indicacões de pericardiocentese.
R - abscesso / derrame prolongado (acima de 10 dias) / etiologia desconhecida / terapêutica em caso de tamponamento no líquido pericárido.
2.Cite três etiologias parasitárias da pericardite.
R - esquistossomose, filariose, toxoplasmose, amebíase.
3.Quais CAs enviam metástase para o pericárdio?
R - Pulmão, mama, leucemia, linfoma, sarcoma, mesotelioma.

Endocardite Infecciosa

1.Quadro clínico da endocardite infecciosa. Quatro sinais extra-cardíacos.
R - Febre e anemia; hematúria microscópica; sopro cardíaco; petéquias; calafrios (mais precocemente). Esplenomegalia e baqueteamento digital (mais tardiamente).
2.Quadro clínico de endocardite infecciosa por Staphilo.
R - Predomínio de comprometimento do lado direito do coração: lesão orovalvar, Insuficiência ventricular direita, febre, sintomas pulmonares (embolia pulmonar, pleurite)
Se a infecção for por streptococcus predomínio de lesões no lado esquerdo do coração: febre, ascite, pielonefrite, edema de MI.
3.Profilaxia de endocardite infecciosa em procedimento odontológico e TGI/TGU.
R - Odontológica e trato respiratório superior: amoxicilina 1h/8h VO
TGI/TGU: ampicilina (vancomicina) + gentamicina 30min/8h EV.
4.Tratamento da endocardite infecciosa - GERAL
R - Streptococcus à penicilina G cristalina ou ampicilina (vancomicina) + gentamicina.
Staphilococcus (valva nativa) à oxaciclina (vancomicina) + gentamicina.
Staphilococcus (valva protética) à oxaciclina (vancomicina) + gentamicina + rifampicina.
5.Três fatores determinantes de Insuficiência Cardíaca pós-endocardite infecciosa.
R - destruição imunológica de valva / miocardite / infarto agudo / abscesso intramiocárdico.
6.Etiologia de endocardite infecciosa em prolapso de valva mitral.
R - em lesões prévias de estruturas naturais, o agente etiológico mais comum é o Streptococcus viridans. Em usuários de drogas injetáveis, o agente etiológico mais comum é o Staphilococcus aureus. A presença de próteses está associada ao Staphilococcus epidermitis.

Eletrocardiograma

ECG normal: velocidade do papel = 25 mm/s / 1 quadrado pequeno = 1 mm = 0,04s / 1 quadrado grande = 5 mm = 0,2s
Eixo elétrico normal à entre +100º e -30º
Intervalos e durações à onda P: 0,06-0,09s; melhor obtida em D2, amplitude 2,5-3,0 mm / Intervalo PR: 0,12 a 0,2 s / Complexo QRS: 0,04-0,12s com morfologia variável / Intervalo QT: 0,3-0,44s
Freqüência Cardíaca: 60-100 bat/min
1.Como analisar um ECG.
R - Freqüência, Ritmo, Eixo, Hipertrofia, Infarto
Para procurar arritmias: Freqüência, Ritmo, análise da onda P, medida do intervalo PR, análise QRS / onda T.
2.Descrever a eletrofisiologia cardíaca.
R - A contração do músculo cardíaco depende de cálcio extracelular, que entra na célula durante o platô do potencial de ação. Esta liberação de cálcio ocorre a partir do retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco. Diferentemente do músculo esquelético, o potencial de ação do músculo cardíaco tem um platô (devido à entrada de Ca²⁺), além de possuir nódulos de despolarização espontânea (automaticidade) e de suas células serem eletricamente conectadas umas às outras (gap-junctions).
3.Quais ondas representam a ativação atrial e a repolarizacao ventricular?
R- Onda P e onda T.
4.Por que a onda de repolarização T é positiva?
R - A repolarização ocorre do epicárdio para o endocárdio (o contrário da despolarização); porém o vetor de repolarização tem padrão contrário em relação ao vetor de despolarização (como se fosse uma seta indo de ré do epicárdio pro endocárdio).

5.Como é o ECG nas isquemias miocárdicas?
R - Na isquemia e na necrose, o vetor foge da lesão. Assim, subendocárdica à onda T positiva; Subepicárdica à onda T negativa.
Obs: na lesão (supra ou infra-desnivelamento ST), o vetor aproxima-se da lesão.
6.Falar sobre a sobrecarga atrial esquerda em ECG.
R - desvio do eixo para a esquerda; onda P ampla (maior duração); normalmente difásica (a parte negativa maior do que a positiva, ou seja, o componente terminal é grande e largo), ou seja, no complexo QRS em V₁, a onda S é maior que a onda R.
7.Falar sobre a sobrecarga ventricular esquerda em ECG.
R - a parede do ventrículo é muito espessa, produzindo grandes deflexões QRS. Há S (negativo) grande em V₁ e R (positivo) grande em V₅. Desvio eixo pra esquerda. Índice de sokolov > 35 mmHg (ou seja, a soma de S em V₁ e R em V₅ maior que 35 mmHg.

Ecocardiograma

1.Deduza a fórmula de fração de ejeção ventricular na ecocardiografia.
R - V = 4ð/ 3 x R³
Fração de ejeção: V_DF - V_SF / V_DF
O coração tem três dimensões: D₁=D₂ e L = 2D₁
Portanto: V = 4ð/ 3 x (L/2) x (D₁/2) x (D₂/2) à 4ð/ 3 x 2/8 x (D1)³à V = (D₁)³

Insuficiência Cardíaca Congestiva

1.Explique a fisiopatologia da ICC.
R - A ICC refere-se ao fenômeno da congestão veno-capilar. Como o coração na ICC não bombeia sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnada no leito venoso capilar. O aumento resultante da pressão venocapilar provoca distensão venosa e extravasamento de líquido para o interstício, determinando acúmulo de fluido (edema). A insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas.
2.Classificação da NYHA (New York Heart Association) para ICC.
R - Classe I - paciente assintomático em suas atividades físicas habituais / Classe II - paciente assintomático apenas em repouso; sintomatologia desencadeada pela atividade física habitual / Classe III - paciente assintomático em repouso, com sintomas desencadeados por atividade física menor que a habitual / Classe IV - paciente sintomático (dispnéia, palpitações, fadiga) mesmo com atividades físicas menores e até em repouso.
3.Cite quatro exemplos de ICC de alto débito e de baixo débito.
R - Alto débito: hipertireoidismo / tireotoxicose; Sepse; Beribéri; Cirrose hepática.
Baixo débito: estenose da via de saída do VE; cardiopatia isquêmica; miocardite; shunt congênitos (CIA, CIV etc.).
4.Diferenciar os dois tipos de remodelamentos.
R - Sobrecarga de pressão: ? pós-carga ou ? RVP ocorre ? PAS à ? pressão sistólica à hipertrofia concêntrica do coração (? espessura miocárdica com ? da cavidade).
Sobrecarga de volume: comum em lesões orovalvulares. ? pressão diastólica à hipertrofia excêntrica do coração (? da cavidade cameral) à adelgaçamento das paredes (aumento do comprimento das fibras (adição em série de novos sarcômeros).

5.Quais os critérios de suspeita de intoxicação digitálica?
R - Novo sintoma gastrointestinal, novo sintoma neurológico (escotoma, desorientação), ginecomastia, trombocitopenia, reações alérgicas, disfunção sexual, mudança do ritmo cardíaco de base (alteração do ritmo sinusal, como extra-sístoles).
6.Cite as vantagens do emprego de IECA e digitálicos na ICC.
R - Digitálicos (digoxina): determinam rápida melhora dos sintomas e da qualidade de vida, no entanto, não alteram a mortalidade. Inibem bomba N⁺/K⁺ à ? Na⁺ intracelular à estimula troca Na⁺/Ca²⁺à favorece a contratilidade miocárdica. Efeitos: inotrópico positivo, anti-arrítmicos, ? FC, ? número de internações. IECA (captopril): reduz o risco de progressão e agravamento da IC, reduzindo a mortalidade. Como regra geral, usar após controle da congestão por diuréticos. Efeitos: ? contratilidade, arteriodilatação (diminui pós-carga), venodilatação (diminui pré-carga), ? volume ventricular.
7.Por que usar â-bloqueadores na ICC? Quais as indicações?
R - um profissional atualizado deve utilizar os â-bloqueadores! Trata-se da droga de eleição no tratamento de ICC, com resultados melhores aos observados com utilização dos IECA. Maiores índices de redução de mortalidade. Todos os pacientes com ICC e disfunção sistólica do VE (ex: miocardiopatia dilatada) devem utilizar. Sua ação é a de reduzir a ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos, além de reduzir a liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas. Dividem-se em três classes: Não-seletivos (1ª geração, com ação â1 e â2. Ex: propranolol) / Seletivos (2ª geração, ação predominante â1. Ex: atenolol) / Com propriedades antiproliferativas (3ª geração, ação â1 e á1. São os melhores. Ex: carvedilol). Os â-bloqueadores são contra-indicados em pacientes com DPOC, espasmos e asma.
Obs: Sildenafil: atualmente, utilizado para hipertensão pulmonar primária. Com o tempo, provavelmente será também utilizado para hipertensão pulmonar secundária.
8.Primeiro sinal da descompensação do VE.
R - causa problemas para o pulmão. Dispnéia e ortopnéia.

Arritmias Cardíacas

1.Citar mecanismos e causas de arritmias.
R - Em síntese, três mecanismos básicos constituem a gênese das arritmias cardíacas: Mecanismo de reentrada à 80-90% dos casos. Costuma ter início e términos súbitos, conseqüentes à existência de circuitos anatômicos e funcionais (...); Atividade deflagrada à resulta de pós-potenciais precoces ou tardios e tem baixa especificidade eletrocardiográfica de reconhecimento; Automatismo normal à resultam de distúrbios secundários, sobretudo com alterações no tônus adrenérgico.
2.Descreva o potencial de ação do cardiomiócito. O que garante o automatismo cardíaco?
R -
3.Qual a conduta para taquicardia supraventricular paroxística? Como é o ritmo originado em AE?
R - manobra vagal, adenosina 6mg EV, adenosina 12mg EV, verapamil 5-10mg EV, cardioversão elétrica sincronizada.
4.Diferencie extra-sístoles de para-sístoles.
R - Extra-sístole: batimentos precoces, espontâneos e substitutivos com origem em focos ectópicos. No ECG, observa-se ritmo irregular, complexo QRS geralmente normal. Podem refletir hiperexcitabilidade induzida por drogas (ex: digitálicos), distúrbio hidroeletrolítico, disfunção de metabolismo (ex: hipertireoidismo), doenças cardíacas (ex: cicatrização miocárdica), alterações isquêmicas, disfunção ventricular etc.
Parassístole: ritmo duplo proveniente de dois marcapassos, sendo um ectópico e geralmente de origem ventricular. Ocorre quando um foco ectópico arrítmico promove batimentos competitivos com o automatismo normal do nó sinusal. Existe diferença entre os intervalos das ondas R (R sinusal e R da parassístole).
5.Diga o que você entende por extra-sístoles e como elas se apresentam no ECG.
R - São batimentos precoces, espontâneos, que tem origem em outros pontos do coração diferente do nó sinusal (átrio, junção AV, ventrículo) e devem ser identificadas pelo ECG. São batimentos não competitivos (e sim substitutivos). No ECG, observa-se ritmo irregular, complexo QRS geralmente normal.
Podem ser:
Atrial - foco ectópico atrial produz onda P positiva anormal antes do tempo previsto; o nódulo AV capta e transmite o impulso exatamente como se fosse uma onda P normal; complexo QRS normal;

Juncional ou Nodal (AV) - descarga ectópica no nódulo AV, de modo que o impulso caminhe normalmente, para baixo, nos ramos do feixe de His. Por vezes, este foco nodal envia um impulso para cima que estimula os átrios de baixo para cima (condução retrógrada), podendo gerar uma onda P negativa. Pode também surgir somente um QRS não precedido de onda P (figura);

Ventricular (ESV): fácil identificação no ECG. O impulso não segue o sistema de condução habitual dos Ramos do Feixe de His, o que torna a condução lenta (QRS muito alargado) - QRS aberrante. Além disso, as deflexões de uma ESV são muito altas e profundas (não despolarização simultânea e antagônica de ambos os ventrículos), bem como há uma longa pausa compensadora após a ESV. Onda P ausente. Obs: uma extra-sístole ventricular torna-se perigosa se cair em cima de uma onda T, pois induz taquicardia.

6.Classifique as extra-sístoles ventriculares.
R - Monomórficas / Polimórficas
Isoladas / aos pares / em salvas
Bigeminadas / Trigeminadas / Quadrigeminadas (...)
7.Diferencie flutter de fibrilação (atrial e ventricular).
Flutter atrial: origina-se em um foco atrial ectópico único. As ondas P ocorrem em sucessão rápida (250-350/min) e cada uma é idêntica à seguinte (Dentes de Serra ou Sinal do Serrote). Somente o estímulo ocasional estimulará o nódulo AV, por isso há algumas ondas de flutter em série antes de um complexo QRS. As pequenas ondas que seriam ondas P são chamadas ondas F. Bloqueio fixo ou variável.

Flutter ventricular: produzido por um único foco ventricular ectópico (200-300/min). Não existe débito cardíaco efetivo. Aspecto de onda sinusóide regular. O flutter ventricular evolui para Fibrilação Ventricular.

Fibrilação atrial: arritmia crônica mais comum. Causada por muitos focos atriais ectópicos disparando em freqüências diferentes, o que produz um ritmo caótico (400-700/min). Aparece no ECG como uma linha de base irregular (deflexões muito fracas) sem ondas P. Resposta QRS irregular. Pode causar doença emboligênica crônica (fazer uso de anticoagulante). Bloqueio sempre variável.

Fibrilação ventricular: facilmente reconhecida pelo seu aspecto totalmente irregular, sem padrão característico. Produzida por estímulos de muitos focos ventriculares ectópicos, o que provoca contração caótica dos ventrículos (movimento vermicular). O coração não bombeia mais (parada cardíaca).

8.Diferencie arritmia sinusal fásica e afásica.
R - Fásica: quando relacionada aos fenômenos da respiração (inspiração - ? batimentos / expiração - ? ritmo). É um tipo mais benigno, uma vez que se deve à influência vagal. É um fenômeno biológico que, segundo alguns estudos, mostra melhorar a eficiência da troca gasosa pulmonar, permitindo uma ventilação/perfusão mais eficiente). Não é causa de sintomas clínicos. Afásica: desvinculada de eventos respiratórios. Pode ser indicativo de doença do nó sinusal, por isquemia ou infecção. É, portanto, mais grave.
9.O que é a Síndrome de Wolf-Parkinson-White e como tratá-la?
R - É uma síndrome que ocorre devido à presença de um feixe anômalo de tecido condutor que liga AV denominado Feixe de Kent (ou via acessória). Esta via acessória dá curto-circuito no retardo do estímulo ventricular, produzindo despolarização ventricular prematura, representada pela onda delta. Durante o ritmo sinusal, os ventrículos começam a ser ativados por uma via (originando um intervalo PR curto) e uma onda delta. A síndrome de WPW é muito importante, pois as pessoas com essa via acessória de condução podem apresentar taquicardia paroxística por dois motivos: 1) Reentrada: a despolarização ventricular pode re-estimular imediatamente os átrios e o nódulo AV através do feixe de Kent. Mais comum; 2) Condução rápida: as taquicardias supra-ventriculares (como flutter e fibrilação atrial) podem ser conduzidas rapidamente aos ventrículos através da via acessória. Mais perigoso.
Tratamento: ablação com radiofreqüência do Feixe de Kent por cateterismo.
10.Descrever e classificar os bloqueios AV.
R - Um bloqueio AV cria um retardo do impulso no nódulo AV, produzindo uma pausa maior do que a normal antes da estimulação dos ventrículos (intervalo PR prolongado) ou mesmo uma pausa completa desta estimulação. Podem ser:
Bloqueio de 1º grau: intervalo PR maior que 0,2 s (um quadrado grande). Assim, tem-se uma sequência P - QRS - T normal e um intervalo PR prolongado.
Bloqueio de 2° grau: alguns estímulos sinusais ou atriais não são conduzidos aos ventrículos. Tipos:
a) Mobitz I (Wenckebach): aumento progressivo dos intervalos PR até que o nódulo AV não seja mais estimulado (ausência de QRS).
b) Mobitz II: ausência ocasional de QRS após sucessivos ciclos normais sem aumento do comprimento PR.
Obs: BAV 2° grau 2:1: são necessários dois impulsos atriais para estimular a resposta ventricular (QRS). BAV 2º grau 3:1: são necessários três impulsos atriais para haver QRS.
Bloqueio 3º grau ou completo: nenhum dos impulsos atriais estimula o nódulo AV (não há resposta ventricular. Assim, os ventrículos não estimulados mantêm suas próprias freqüências lentas e independentes (foco ectópico). Obs: a frequência ventricular pode ser tão lenta que o fluxo cerebral diminuído faz com que o indivíduo perca sua consciência, tenha síncopes e convulsões - Síndrome de Stokes-Adams.
11.Bloqueio de ramo D do feixe de His. Diagnostico e significado clínico.
R - No bloqueio de ramo, o QRS tem largura de 3 quadradinhos (0,12 s) ou mais, e observam-se duas ondas R (R e R). No bloqueio de Ramo D, o ventrículo direito se despolariza com atraso. Deve-se observar V₁ e V₂ (derivações precordiais direitas).

12.Falar sobre Hemibloqueios esquerdos anterior e posterior.
R - Anterior: mais comum, ocorre em pessoas hígidas e em idoso. Definido por um importante desvio do eixo do QRS para a esquerda, numa faixa entre -30º a -120º, uma vez afastada necrose de parede inferior (D₂, D₃, aVF). QRS com predomínio negativo em D₂ e aVF.
Posterior: Raro, mesmo em cardiopatas. Pior prognóstico (maior comprometimento cardíaco). Importante desvio do eixo QRS para direita, numa faixa próximo a +120, afastada necrose de parede lateral alta (D₁ e aVL) e hipertrofia do VD. QRS com predomínio negativo em D₁ e aVL
13.Qual o sinal eletrocardiografico indireto da hipertrofia ventricular esquerda?
R - Na hipertrofia ventricular E, a parede do ventrículo E é muito espessa, produzindo grandes deflexões QRS (derivações precordiais). O ECG mostra S grande (negativo) em V₁ (a hipertrofia desloca ainda mais o eixo para a esquerda, o que o distancia do eletrodo positivo em V₁, tornando a onda S ainda mais profunda nesta derivação) e R grande (positivo) em V₅ (a despolarização aumentada se dirige para V₅).
Já na hipertrofia ventricular D, observa-se uma onda R grande em V₁, que se torna progressivamente menor em V₂, V₃, V₄ etc.
14.Fale sobre Overdrive.
R - Os feixes com maior automatismo inibem aqueles com menor freqüência.