Strongyloides Stercoralis: Morfologia, Transmissão, Patogenia e Tratamento

Introdução

• 52 espécies descritas, duas infectantes para o homem:

• S.stercoralis (Bavay, 1876);

• S. fuelleborni (Von Linstow, 1905)  duas subespécies

• S. f. fuelleborni e S. f. kellyi;

• A primeira espécie  macacos; humanos  África e Ásia e a segunda S. f. kellyi  crianças  Papua Nova Guiné (Oceania).

• Parasito descoberto por Normand e descrito por Bavay em 1876, Toulon – França, em soldados  Cochinchina (Vietnã).

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Morfologia

Fêmea de vida livre ou estercoral

• Fusiforme; extremidades;

• Dimensões  0,8 a 1,2mm por 0,05 a 0,07;

• Cutícula fina e transparente. Aparelho digestório  boca (três lábios)  esôfago rabditóide  intestino  ânus;

• Aparelho genital  útero (anfidelfo, 28 ovos)  ovários  ovidutos  vulva. Receptáculo seminal.

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Macho de vida livre

Dimensões  0,7 por 0,04mm;

Aparelho digestório  cloaca;

Aparelho genital  testículos  vesícula seminal  canal deferente, canal ejaculador  cloaca. Espículos e gubernáculo.

Ovos  ancilostomídeos.

Fêmeas parasitas  0,05mm por 0,03mm;

Fêmeas de vida livre  0,07 por 0,04mm;

Fezes  diarreia grave ou laxantes.

• Morfologia

• Larvas rabditóides L1 e L2

• Idênticas (fêmeas parasitas e de vida livre);

• Dimensões  0,2 a 0,3mm por 0,015mm;

• Vestíbulo bucal curto. Intestino  ânus  extremidade posterior (afastado);

• Primórdio genital nítido; cauda pontiaguda.

• A fresco  ágeis. Nas fezes. F. disseminada  bile, escarro, urina, líquido duodenal, pleural e cefalorraquidiano.

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Larvas filarióides

 L3

Esôfago filarióide  metade do comprimento;

Dimensões  0,35 a 0,50mm por 0,01 a 0,03mm;

Vestíbulo bucal  curto, intestino  ânus  extremidade posterior (distante). Porção anterior  afilada e a posterior  cauda entalhada. Forma infectante  pele ou mucosas; meio ambiente; interior do hospedeiro  autoinfecção interna

Morfologia

Habitat

• Fêmeas parasitas:

• parede do intestino  criptas da mucosa duodenal  glândulas de Liberkühn e porção superior do jejuno;

• Formas graves:

• porção pilórica do estômago até intestino grosso.

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Transmissão

• Larvas filarióides L3  pele; mucosas (boca e esôfago), hetero ou primoinfecção.

• Larvas rabditóides L1, L2  na região perianal. Crianças, idosos ou pacientes internados  fraldas (defecar), roupa; deficiência de higiene  fezes (pelos perianais); auto-infecção externa ou exógena.

• Larvas rabditóides  larvas filarióides  intestino. Cronificar a doença. Constipação. Baixa imunidade  drogas imunossupressoras, radioterapia; imunodeprimidos  neoplasias, síndrome nefrótica, presença do vírus HIV, AIDS, HTLV1, tuberculose, gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada; auto-infecção interna ou endógena  L1, L2, L3 (diferentes órgãos)

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Patogenia, Patologia e Sintomatologia

• Estrongiloidose ou Anguilulose.

• Assintomáticos ou oligossintomáticos  não ausência de ação patogênica e lesões;

• Formas graves e até fatais  fatores extrínsecos  carga parasitária adquirida. Fatores intrínsecos  subalimentação (proteínas)  enterite; diarreia e vômitos  facilita a auto-infecção; alcoolismo crônico; infecções bacterianas e parasitárias associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida; intervenções cirúrgicas gastroduodenais; cirurgias  anestesia geral  estase broncopulmonar.

• Principais alterações  ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica  fêmeas partenogenéticas, larvas e ovos  acompanham as localizações.

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Patogenia, Patologia e Sintomatologia

Cutânea  geral  discreta.

• Reinfecções  hipersensibilidade  edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias.

• Migração única ou múltipla  tecido subcutâneo  aspecto linear ou serpiginoso urticariforme  prurido  larva currens  tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas (5 a 15cm por hora).

Patogenia, Patologia e Sintomatologia

Pulmonar  intensidade variável

• Todos os indivíduos infectados  tosse (produtiva ou não), febre, dispneia, e crises asmatiformes (filarióides, fêmeas  maturidade  ovos e larvas).

• Larvas  capilares  alvéolos  hemorragia, infiltrado inflamatório (linfócitos e eosinófilos),  limitados, ou casos mais graves  broncopneumonia, síndrome de Löffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.

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Patogenia, Patologia e Sintomatologia

Intestinal  Fêmeas, ovos e larvas.

• Enterite catarral  parasitos  parasito localizado nas criptas glandulares  inflamação leve  aumento do número de células que secretam mucina responsáveis pelo aumento na produção de muco.

• Enterite edematosa  parasitos  todas as túnicas da parede intestinal  ocorre reação inflamatória  edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso  síndrome de má absorção intestinal.

Patogenia, Patologia e Sintomatologia

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Enterite ulcerosa  alta parasitose  inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações com invasão bacteriana  tecido fibrótico  rigidez da mucosa intestinal  irreversível  forma grave  alterações no peristaltismo  ocasionando íleo paralítico. Sintomas  mais comuns desde dor epigástrica (antes das refeições)  alimentação  piora excesso; diarreia em surtos; náuseas e vômitos; síndromes disentéricas com esteatorreia  desidratação  podem levar ao choque hipovolêmico  qdo associado a vômitos, emagrecimento acentuado comprometimento geral  muitas vezes fatal. .

Patogenia, Patologia e Sintomatologia

Disseminada

• Pacientesinfectados e imunocomprometidos (situações citadas) ou  megacólon, diverticulite, íleo paralítico, antidiarreicos e constipação intestinal  favorecem a autoinfecção  autoinfecção. Grande produção de larvas.  disseminação.

• Completam o ciclo;  intestino, pulmões; rins

• larvas na urina  hematúria e proteinúria;

• fígado  larvas no espaço porta; vesícula biliar  (semelhança) colecistite;

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Patogenia, Patologia e Sintomatologia

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Complicações  infecções bacterianas secundárias (bacteriemia, peritonite, endocardite, meningite)  culmina com sepse por Gram negativos Sintomas  dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória  óbito.

• coração  líquido do pericárdio;

• cérebro  LCR;

• pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos.

Patogenia, Patologia e Sintomatologia

Estrongiloidose crônica

• Anemia (hipocrômica, ↓taxa de hemoglobina, e números de glóbulos);

• Eosinofilia;

• Sudorese;

• Incontinência urinária;

• Palpitações;

• Tonturas;

• Eletrocardiograma alterado;

• Astenia;

• Irritabilidade;

• Depressão;

• Insônia;

• Emagrecimento;

• Manifestações incomuns: ascite, perfuração intestinal e artrites.

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Epidemiologia

• Estimativa  30 a 100 milhões de pessoas no mundo

• Infecta  cães, gatos e macacos.

• Cão  morfo-biologicamente indistinguível do humano.

• Aspectos epidemiológicos da infecção  pouco conhecidos.

• Mundial (heterogênea), regiões tropicais  maioria infectando  três regiões de prevalência  esporádica 5%.

• Países desenvolvidos  agricultores, hortigrangeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e viajantes (visitaram regiões endêmicas).

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Epidemiologia

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No Brasil  saúde pública  taxas de infecção variada. Podem ser reservatórios  cães, gatos e macacos  que estão em contato com o homem Fatores  aparecimento, manutenção e propagação: Fezes humanas e de outros animais  solo. Larvas infectantes  ciclos direto e de vida livre  solo. Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta.

Epidemiologia

• Temperatura  25 e 30°C

• Condições sanitárias inadequadas.

• Hábitos higiênicos inadequados.

• Contato com alimento contaminado p/ água de irrigação poluída com fezes.

• Não utilização de calçados.

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Diagnóstico

• 1. Clínico

• Dificuldade 50% dos casos são assintomáticos. Tríade  diarreia, dor abdominal e urticária é sugestiva. A eosinofilia, achados radiológicos e sorológicos auxiliam no diagnóstico.

• Infecção deve ser lembrada  imunossupressão e ser investigada nos casos em q/ o paciente for submetido a tratamento imunossupressores;

• Diagnóstico diferencial  ancilostomose, ascariose, giardose, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite e eosinofilia pulmonar tropical.

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Diagnóstico

• 2. Laboratorial

• a. Parasitológicos ou diretos  encontro de L1 ou L2 nas fezes; dificuldade, infecção moderada (25 larvas p/ g. de fezes). Métodos de rotina não são adequados.

• a.1 Exame de fezes  larvas rabditóides (L1 ou L2)  sem conservantes  Bearman-Moraes e de Rugai  hidro e termotropismo das larvas  3 a 5 amostras  dias alternados.

• Larvas filarióides  fezes envelhecidas; ritmo intestinal lento. Fezes frescas de hiperinfectados. Identificação das larvas  ancilostomídeos. Seriado por sete dias  sensibilidade de 100%.

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Diagnóstico

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Fezes diarreicas  hiperinfecção  larvas e ovos. S. fuelleborni eclosão (ovos)  solo  ovos nas fezes. . Vantagem  execução simples e rápida.

• Desvantagem  fezes frescas, possibilidade de contaminação do manipulador. Coprocultura  Métodos: Loss, Brumpt, Harada e Mori, cultura em placas de ágar  baseado no ciclo indireto. Indicação  exames de fezes repetidos são negativos; material fecal escasso. Desvantagens  demora dos resultados, risco de infecção pela manipulação das larvas infectantes.

Diagnóstico

• a.1.2 Pesquisa de Larvas em Secreções e outros Líquidos Orgânicos  exame direto ou centrifugação  quadro clínico : broncopulmonar  escarro e lavado broncopulmonar; duodenal  tubagem; urina; líquido pleural; líquido ascítico e LCR.

• a.1.3 Esfregaços citológicos  aspirado gástrico e cervicovaginal  Papanicolau.

• 2. Métodos Imunológicos  Formas assintomáticas e diagnóstico clínico e inquéritos soroepidemiológicos  elevada sensibilidade (métodos parasitológicos).

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Limitações  reações cruzadas  principalmente com esquistossomose e filariose, e método  ancilostomose. RIFI, ELISA e WB (Western blotting)  alta sensibilidade e especificidade  eficazes como testes complementares p/ diagnóstico e monitoramento da resposta imune. Desvantagens  infecções passadas e recentes. Coproantígenos pelo ELISA 3. Diagnóstico por Biologia Molecular  elevada sensibilidade e especificidade  PCR

Diagnóstico

• Outros diagnósticos:

• Endoscopia Digestiva

• Biópsia Intestinal e Análise Histopatológicas

• Necropsia

2.Métodos Indiretos

• a.2.1 Hemograma  fase aguda  eosinofilia até 80%. Eosinopenia  mau prognóstico.

• a.2.2 Diagnóstico por imagem  raios X  tórax e trato digestivo. Ultrassonografia e tomografia.

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Profilaxia

Medidas:

• hábitos de higiene  lavagem adequada dos alimentos;

• utilização de calçados;

• educação em saúde;

• saneamento básico;

• lavagem básica das mãos;

• proteção dos alimentos;

• diagnosticar e tratar os indivíduos parasitados;

• diagnosticar e tratar os animais domésticos infectados;

• diagnosticar e tratar, indivíduos que irão se submeter a tratamento com imunossupressores;

• uso profilático de tiabendazol (2 a 3 dias) mensalmente p/ imunodeprimidos, para evitar recidivas.

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Tratamento

• Mais difícil de ser tratada.

• Tiabendazol  fêmeas partenogenéticas. Estrongiloidose crônica: crianças  líquida  30mg/kg/dia, adultos  comprimidos 50mg/kg/dia  duas tomadas  dois a três dias; ambos  não devem ultrapassar a dose diária de 3g. Eficácia  > 90%. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, tonturas, cefaleias, sonolência e erupções cutâneas.

•

• Cambendazol  fêmeas partenogenéticas e larvas. Líquido e comprimido  dose única 5mg/kg  crianças e adultos. Eficácia > 90%. Efeitos raros: cólicas, náuseas, vômitos, diarreia e sonolência.

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Tratamento

• Albendazol  fêmeas partenogenéticas e larvas. Líquido e comprimidos  crianças acima de dois anos e adultos  400mg/dia p/ 3 dias consecutivos  eficácia 50% ou 800mg/dia p/ 3 dias  eficácia de 90%. Efeitos colaterais: cefaleia, tonturas e desconforto gastrointestinal. Não deve ser administrada nas formas disseminadas.

•

• Ivermectina  dose única de 200µm/kg  eficácia > 88%. Formas graves e disseminadas e pacientes com AIDS  multidoses de 200µm/kg nos dias 1, 2, 15 e 16 de tratamento. Efeitos colaterais: leves  diarreia, anorexia e prurido.

•

• Nitazoxanida  Annita

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