Trombose: Tipos, Causas e Tratamento

Pacientes Especiais

Pacientes com distúrbios cardiovasculares que requerem tratamento medicamentoso com anticoagulantes e antiplaquetários. Exemplos de medicamentos:

• Anticoagulante: heparina
• Antiplaquetário: AAS (ácido acetilsalicílico)

O que causa a trombose?

A trombose pode ser causada por diversos fatores, incluindo:

Trombo Arterial ou Branco

Relacionado com:

• Aterosclerose: acúmulo de colesterol, principalmente o LDL (colesterol ruim), gera lesão no endotélio (revestimento interno dos vasos sanguíneos), provocando agregação plaquetária e formação de trombo. É mais comum em artérias, que levam o sangue para os tecidos.
• Hiperglicemia (diabetes): o excesso de açúcar no sangue lesa o endotélio, provocando agregação plaquetária.
• Hipertensão: a força do fluxo sanguíneo devido ao aumento da pressão arterial lesa o endotélio, provocando agregação plaquetária.
• Medicamentos: como o AAS.

Trombo Venoso ou Vermelho

Relacionado com:

• Sedentarismo: a falta de movimento nas pernas, como em pacientes cadeirantes, diminui o fluxo sanguíneo e aumenta o risco de coagulação.
• Vasinhos nas pernas: indicam que as veias estão flácidas, o que diminui a velocidade do fluxo sanguíneo e aumenta o risco de coagulação. As veias se tornam flácidas quando a circulação não é eficiente.
• Estímulo de coagulação: como o uso de anticoncepcionais com estrogênio, que aumentam a produção de fatores de coagulação.
• Medicamentos: como a heparina.

Papel dos Antiplaquetários

Na presença de trombo branco, as células endoteliais produzem óxido nítrico (NO) e prostaglandinas (PG), que impedem a agregação plaquetária. Quando a camada subendotelial é exposta devido a lesões, substâncias como colágeno, fibronectina e fator de von Willebrand (vWF) ativam as plaquetas, que aderem ao tecido, formando um tampão e evitando o sangramento. Doenças como tabagismo, diabetes e hipertensão arterial podem lesionar o tecido e aumentar o risco de trombose.

Prevenção da Trombose e Tromboembolismo

• Coagulação sanguínea (formação de fibrina): uso de anticoagulantes.
• Função plaquetária: uso de antiplaquetários.
• Remoção da fibrina (fibrinólise): uso de trombolíticos.

Anticoagulantes Parenterais

Heparina: geralmente de baixo peso molecular, encontrada nos grânulos secretórios de mastócitos.

Anticoagulantes Orais

Varfarina Sódica: inibe a redução da vitamina K, impedindo a carboxilação do glutamato nos fatores II, VII, IX e X da coagulação, bloqueando sua participação no processo.

Agentes Antiplaquetários

Ácido Acetilsalicílico (AAS): inibe de modo irreversível a enzima ciclooxigenase 1 (COX-1) nas plaquetas, inibindo a síntese de tromboxano A2 (TXA2), um potente estimulador da agregação plaquetária. O mecanismo de ação envolve a inibição da COX-1, que normalmente produz TXA2. A inibição da COX-1 pelo AAS reduz a produção de TXA2 e, consequentemente, a agregação plaquetária.