Antivirais, Antifúngicos e Antibióticos: Mecanismos de Ação e Efeitos Adversos

Antivirais

Vírus: não tem metabolismo próprio e precisa de uma célula hospedeira pra se reproduzir
Infecção viral: pode ocorrer em qualquer parte do corpo mas focando nas bucais.
Estrutura: capsídeo
Material genético: DNA ou RNA (proteína)
Envelope (só as vezes)
Vírus de DNA: herpes /Adenovírus /Hepatite B
Vírus de RNA: HIV /Influenza /Hepatite A C D, Dengue, ebola, raiva.
Desafio dos fármacos: destruir o vírus sem acometer a célula.
Ciclo do virus: 1 Fixação 2 Entrada 3 Desnudamento 4 Replicação 5 Montagem 6 Liberação
A partir disso, cada farmaco pode agir num sítio de atividade acima.
Fármacos que inibem o DNA polimerase viral: impedem a replicação do DNA
Ex: antiherpeticos (aciclovir- usado na varicela zóster e herpes tipo 1 e 2) via oral e típica
Fármacos que inibem a transcriptase reversa: inibir a transcrição (DNA - RNA)
Ex: (usado em HIV) diminuem o risco de contaminação e transmissão pelo parto) via oral d endovenosa
Efeitos adversos: alterações gastrintestinais, náuseas, vômitos, alterações sanguíneas como anemia e insônia.
Fármacos inibidores da protease: vao ativar proteínas virais inertes em proteínas funcionais
Ex: Ritonavir (usado em conjunto com o anterior) mesmos efeitos adversos que o anterior.
Fármacos inibidores da neuroaminidase: impedem a saída do vírus da célula, atuando na proteína transmembranase.
Ex: Osotamivia (usado nas influenza’s A e B, H1N1)
Contra-indicações: grávidas, lactantes, função renal e função psiquiátrica comprometida.
Efeitos adversos: diarreia cefaleia e vômito.

Antifúngicos

• Fungo: patógeno oportunista (se aproveita de pessoas imunologicamente comprometidas).
• Poliemicos: causam dano irreversível à estrutura celular do fungo, baseada na perda de cálcio, formando furos fazendo com que a célula morra
  Ex: nistatina (irritação náusea e vômito)
  Anfotericina B (endovenosa) usada pra infeções sistêmicas mais severas. Efeitos adversos: febre, anorexia e hepatotoxicidade.
• Gliceufuvinas: inibem a mitose por bloqueio das organizações dos fusos mitóticos (célula não dá continuidade à divisão celular)
  Via oral: afinidade com os querarinocitos (frieira)
  Obs: tem muita interação medicamentosa
• Azóis: agem no retículo endoplasmatico, inibindo a síntese do ergosterol (substrato utilizado pelo parasita)

Modo de ação dos antibióticos:

• Betalactâmicos
  * penicilina/ Cefalosporinas /Monobactâmicos /Carbapenemos
  Apresentam na sua estrutura um anel betalactâmico, essencial para o mecanismo de ação dessa classe que é inibir a síntese da PAREDE CELULAR.
  
  1. Penicilina
  * Grupo 1: sensíveis a penicilinase
  Penicilina G; /Penicilina V; /Carbenicilina
  Problemas: sensíveis ao ácido e perdia sua ação; não são ativas em bactérias gram negativas; as bactérias resistentes tem b-lactamases.
  * Grupo 2: resistentes a penicilinase
  Meticilina; /Nafcilina; /Oxalacina; /Cloxacina.
  * Grupo 3: espectro aumentado
  Amoxilina; /Ampicilina
  * Grupo 4: antipseudomonas /Ticarcilina; /Carbenicilina
  * Grupo 5: 4ª geração /Azlocilina; /Mezlocilina; /Piperacilina

Fármacos que afetam a secreção gástrica:

Fatores que protegem a mucosa: Muco /Bicarbonato /Fluxo sanguíneo /Prostagrandinas PGE1 e PGE2
Fatores que agridem a mucosa: H Pylori /AINES /Álcool /Pepsina /Fumo /Micro-organismos
Tratamento de úlceras pepticas: Erradicação do H Pylori /Suspensão ácida /Proteção da mucosa
Aumentam a secreção gástrica: Histamina /Acetilcolina /Endogastrina
Diminuem a secreção gástrica: Prostaglandinas
Principais anti-ulcerosos utilizados na prática clínica:
Antagonistas dos receptores H2:
Ex: análogos da histamina Interação medicamentosa com muitos medicamentos como: anticoagulantes, fenitoína, anti-hipertensivo...

Hipoglicemiantes Orais:

Insulina: hormônio responsável pela diminuição da glicemia, promovendo o ingresso de glicose à célula
Controle da glicemia:
Insulina (cels beta das ilhotas de de langehans): captação de glicose tecido armazenada Glucagon
Hormônios hiperglicemiantes: Epinefrina  /Hormônio do crescimento /Cortisol
Diab 1: defici absoluta na secreção de insul
Diab 2: defici na produção ou resistência à insul
Complicações da diabetes: podem ser agudas: Cetoacidose diabética /Estado hiperosmolar  /Poluiria  /Polidispsia /Ganho ou perda de peso
Ou crônicas: Difícil cicatriz /Neuropatia /Nefropatia
SECRETADORAS DE INSULINA:
Sulfoniluréias: diabetes  1: cél beta pancreáticas: aumentam a dose de insulinas após o cume Mecanismo de ação: se ligam a receptores específicos associados a canais de K da membrana das cél beta pancreáticas: o K sai e os canais de CA se abrem aumentando a secrecao de insul (degranulacao). Tbm aumenta os receptores das superfícies celulares Ex: glipisida
Glicasida
Efeitos colaterais: ganha peso, reações cutâneas, gastrintestinais e hopoglicemia Contraindicado: diabetes tipo 1, grávidas
Glinidas: se ligam e se desligam mais rapidamente (usadas em início de refeição) Efeitos colaterais: hipoglicemia, rinite, sinusite, ganho de peso, cefaleia, diarreia Contraindicado: disfunção hepática, renal, grávidas e lactantes
SENSIBILIZADORES À AÇÃO DE INSULINA:
Metiformina: diminui a res. hepática à insulina provocando a inib. da gliconeogenese por bloq. pepck e da cadeia respira.
No hepatócito: estímulo da via de transdução de sinal de insul e dimin do atp celular, aumenta a captação periférica da glicose. Efeito colateral: alt gastrintestinais, reações cutâneas. Contra indicação: disfunção renal, hepática, alcoolismo, lactant Idoso pode ponderado