Bioquímica: AINHs, Ciclo de Krebs e Glicogênio

Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINHs)

Como o uso prolongado de AINHs pode apresentar, como efeito colateral, o desenvolvimento de úlceras?

Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINHs) atuam bloqueando o uso do ácido araquidônico pelas enzimas COX-1 e COX-2. Ou seja, a síntese de mediadores da inflamação, como as prostaglandinas, será interrompida. Dessa maneira, acarretará a desproteção da mucosa gástrica, pois as prostaglandinas servem de proteção da mucosa gástrica devido à sua secreção de íons de bicarbonato. Portanto, haverá a ação corrosiva do suco gástrico na parede estomacal e o aparecimento de úlceras por causa das altas dosagens de AINHs.

Ciclo de Krebs

Todas as enzimas do Ciclo de Krebs:

• Piruvato desidrogenase;
• Citrato sintase;
• Isocitrato desidrogenase;
• Alfa-cetoglutarato desidrogenase;
• Succinato desidrogenase;
• Malato desidrogenase.

Nas concentrações fisiológicas de isocitrato, como estará a velocidade da enzima nas diferentes condições?

• Com o aumento da concentração de ADP, a enzima é estimulada; portanto, a sua velocidade aumenta.
• Quando a concentração de ATP aumenta, a enzima é inibida; logo, sua velocidade diminui.

Qual o efeito do ATP e do ADP no Km para o isocitrato?

• Na presença de ADP, o Km diminui.
• Na presença de ATP, o Km aumenta.

Por que essa enzima é regulada pela carga energética?

Pois quando a carga energética é maior do que 1, significa que há mais ATP no sistema; logo, a sua produção é inibida. Quando a carga energética é menor que 1, há mais ADP, o que estimula a produção de ATP para que o sistema tenha energia para fluir.

Sabendo que o valor do Delta G da aconitase (que transforma citrato em isocitrato) é de 15,5 kJ/mol, se essa reação tem um Delta G muito positivo, como o Ciclo de Krebs consegue funcionar?

A reação seguinte, catalisada pela isocitrato desidrogenase, possui o Delta G muito negativo, logo, é extremamente espontânea. Assim, a reação não espontânea torna-se espontânea quando se acopla a outra extremamente espontânea.

Metabolismo do Glicogênio

Enzima de degradação: Glicogênio fosforilase
Enzima de síntese: Glicogênio sintase

Estado Alimentado:

• O nível de glicose no sangue está alto;
• O hormônio circulante é a insulina;
• O metabolismo do glicogênio encontra-se em estado de síntese;
• A enzima glicogênio sintase encontra-se ativa e a enzima glicogênio fosforilase encontra-se inativa.

Como as células musculares obtêm Acetil-CoA a partir do glicogênio?

Ocorre a degradação do glicogênio e a glicose é formada. Ocorre a glicólise e o piruvato é liberado. O piruvato é usado na via de fermentação e, assim, o Acetil-CoA é formado.