Bioquímica: Metabolismo de Carboidratos e Lipídios

O que o hormônio adrenalina faz no metabolismo de carboidratos, no fígado e no músculo?

• No fígado: Estimula a degradação do glicogênio para liberar glicose na corrente sanguínea, especialmente se houver baixa disponibilidade de ATP.
• No músculo: Estimula a via glicolítica para a produção rápida de energia a partir da glicose disponível.

Qual a enzima marca-passo da via glicolítica e como ela é regulada?

A Fosfofrutocinase (PFK) é a enzima reguladora. Ela determina se a via glicolítica irá ocorrer:

• Estímulo: Baixos níveis de ATP, presença de insulina e adrenalina.
• Inibição: Altos níveis de ATP, pH ácido, excesso de piruvato e presença de glucagon.

Qual o destino do piruvato em diferentes estados nutricionais?

• Dieta rica em carboidratos: O piruvato é convertido em Acetil-CoA, seguindo para a fosforilação oxidativa.
• Em jejum (pouco carboidrato): Ocorre a gliconeogênese, processo no qual o piruvato é transformado em glicose.

Qual a função do Ciclo de Krebs?

Sua função principal é reduzir as coenzimas NAD+ e FAD (formando NADH e FADH2), que serão utilizadas na cadeia respiratória.

Qual o receptor catalítico da insulina e onde ela é produzida?

O receptor catalítico é a tirosina quinase e a insulina é produzida nas células beta do pâncreas.

Que tipo de condição é mais perigosa e por quê?

A hipoglicemia é considerada extremamente perigosa, pois o Sistema Nervoso Central (cérebro) é abastecido quase exclusivamente por glicose para a produção de energia.

Metabolismo de Lipídios e Processos Mitocondriais

• Carnitina Aciltransferase II: Responsável por regenerar a carnitina para que ela possa encaminhar outro grupo Acil-CoA para a matriz mitocondrial.
• Beta-oxidação: Processo de quebra do Acil-CoA.
• Acetil-CoA: Tem a função de disparar o Ciclo de Krebs.
• Insulina: Estimula a síntese de triglicerídeos (lipogênese).
• Glicerol: Entra na via glicolítica e leva à formação de piruvato.
• Ácidos Graxos: Sofrem beta-oxidação na matriz mitocondrial.
• Membrana Interna: É impermeável a diversas moléculas, exigindo transportadores.
• Ativação: O ácido graxo converte-se em Acil-CoA através da enzima Acil-CoA Sintetase, com gasto de 2 ATPs.
• Transporte: Acil-CoA + Carnitina = Acil-carnitina, via enzima Carnitina Aciltransferase I, permitindo a entrada na matriz mitocondrial.

Terminologia e Regulação do Glicogênio

• UTP (Uridina Trifosfato): Utilizado como fonte de energia para sintetizar o glicogênio.
• UDP-Glicose (Uridina Difosfato): Moléculas de glicose ativadas que compõem o glicogênio.
• Fosforilase: Gera Glicose-1-Fosfato, que a fosfoglicomutase transforma em Glicose-6-Fosfato.
• Glicólise: Degradação da glicose.
• Glicogenólise: Degradação do glicogênio.
• Gliconeogênese: Formação de glicose a partir de aminoácidos, ácidos graxos e ácido láctico.
• Glicogênio Sintase: Incorpora a molécula de UDP-glicose no glicogênio.
• Via AMPc: A Proteína Quinase A (PKA) inibe a glicogênio sintase (síntese) e ativa a fosforilase (degradação).
• Transferase: Transfere quatro oses antes da ramificação para outro local para expor a ligação α-1,6 glicosídica.
• Fosforólise: Quebra de ligações através da adição de fosfato inorgânico.

Efeitos Clínicos e Jejum

Hipoglicemia: Pode levar a desmaios e coma, pois o cérebro não possui reservas de energia e os neurônios não produzem ATP sem glicose. Em jejum prolongado, quando não há mais glicogênio disponível, o indivíduo apresenta tontura e tremores.