Ciclo de Krebs: Via Catabólica e Etapas
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-prostaglandina estimula a prod. de um muco protetor, protegendo a parede do estômago de suco gástrico. Quando os anti inflamatório-O dnp estimula o fluxo de protons, com isso aumenta o consumo de glicose para aumentar o aporte de protons. A oligomicina inibe atp sintase, nao forma atp, dimunui, consumo de o2 e usa menos glicose.
inibem a ciclooxigenase, não tem formação da protoglandina. Devido a isso, o muco protetor não é produzido podendo causar ulceras pepticas.
-grafico mostrando velocidade de reação cataliizada:
a) a enzima que cataliza é isocitrato desidrogenase e pertence a via glicolitica.
b) regulada por Nadh e atp. Inibida pelo acumulo destes, pq o isocitrato quando reage com com isocitrato desidrogenase forma alfaceto glutarato e nadh, além de atp no final. O acumulo de atp e nadh inibem esta enzima e para aumentar é usado adp revertendo.
c)quanto maior a conc de de adp as reações serão estimuladas para formar atp e terão km menor, se tem muito atp, será inibida e o km aumentará pq irá diminuir a afinidade da reação.
-a) após adição de adp e pi, os protons que estão sendo liberados pelos complexos da matriz mitocondrial estao entrando para a membrana interna pelo ATP sinase, que ao girar, forma atp a partir desse h+ e adp + pi que foram adicionados. Como o2 é o aceptor final de eletrons da cadeia respiratoria, a formacao de atp faz com que o fluxo de eletrons para matriz mitocondrial, aumente para manter o gradiente eletroquimico. consequentemente, mais eletrons serao captados pelo o2 aumentando o seu consumo.
b)Como fccp é um desacoplador, a sintese de atp nao ocorreria, pois os h-+ passariam pelo desacoplamento ligado na matriz mitocondrial, devido ao gradiente eletroquimico, e nao passaria pela atp. porem, teria aumento de oxigenio, pois ele precisa captar muito mais eletrons devido a grande quantidade de h+ no espaço intermenbrana.
- a) A energia do piruvato é conservada através de nadh e fad h reduzidos e atp.
b)quanto menor a carga energetica, maior é a prod de isocitrato. adp estimula e atp inibe. se tem muito adp curva maior, pq tem carga energetica baixa e alta velocidade e afinidade. se tem muito atp, a curva diminui pq tem carga mais alta e nergia alta.
-a) pelo bombeamento de h+, a diferença de potencial gera um gradiente na membrana mitocondrial onde a atp sintase funciona como um canal, desfazendo o gradiente e utilizando energia para sintetizar atp.
b)Atp sintase. aceptor final de eletrons.
c)Aumenta, pq nao e necessario sintese de atp para a cadeia funcionar. o dnp aumenta o consumo de glicose pq estimula o gradiente de protons na matriz mitocondrial pro espaço inter membrana.
- hidroliza se atp quando quer a anergia no corpo. se vc usa muito atp no metabolismo, vc aumenta a conc de adp, e isso impulsiona as reacoes de glicolise e krebs para formar mais atp como forma de compensar o que foi gasto. Quanto temos força motriz alta teremos a sintese.
-Uma reação só pode ocorrer espontaneamente se ΔG, a variação de energia livre, for negativa. ΔG > 0 (+) absorção energia reação endergônica (consome energia) ΔG < 0 (-) liberação energia reação exergônica (libera energia).
-Atp:rica em energia por causa de seu trifosfato conter duas ligações de
anidrido fosfórico. A hidrólise do ATP é termodinamicamente favorável e isso o torna um bom agente acoplador de energia.
- compostos de alta energia:-O ATP não é o único composto com alto potencial de transferência de fosforila. Alguns compostos como o fosfoenolpiruvato (PEP), 1,3-bifosfoglicerato (1,3-BPG) e a creatina fosfato
tem um potencial de fosforila maior do que o ATP e podem, portanto, transferir sua fosforila para ADP, formando ATP.
-O ciclo de Krebs (CK) É uma via metabólica para a qual convergem várias outras vias. --- De fato, aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos podem ser convertidos à molécula acetil-CoA, que por sua vez, inicia o ciclo de Krebs. --- Como a molécula de glicose é, então, completamente degradada, diz-se que o CK é uma via catabólica. - O CK é subdividido em 3 etapas:
Etapa 1 (reações R1 e R2): de síntese e modificação do citrato (compostos com 4C -> 6C), que inicia o ciclo.
Etapa 2 (reações R3 e R4): de dupla descarboxilação (compostos com 6C -> 5C -> 4C), que finaliza a degradação do remanescente da glicose.
Etapa 3 (reações R5 a R8): de regeneração do oxaloacetato (compostos com 4C), que permite o reinício do ciclo.
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