Doenças Infecciosas: Chagas, Linfadenopatias, Paracoccidioidomicose, Histoplasmose e Criptococose

Doença de Chagas

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

Transmissão: vetorial, transfusional, congênita, acidente laboratorial; oral e pelo aleitamento materno.

Tratamento: específico contra o parasita e sintomático, com cardiotônicos e antiarrítmicos, ou cirúrgico do esôfago e do cólon. Nifurtimox e benznidazol apresentam pouca eficiência sobre as formas amastigotas, porém melhores resultados sobre as formas tripomastigotas. Duração de 60 dias, dependendo da fase da doença.

Critério de cura: exame parasitológico e sorologia negativos.

Fase aguda

Pode ser assintomática ou sintomática, com febre, mialgia, cefaleia, aumento dos linfonodos, hepatoesplenomegalia, exantema, edema subcutâneo localizado ou generalizado em face e membros inferiores, miocardite e encefalite.

Sinal de Romaña: conjuntivite com edema bipalpebral, indolor e unilateral, associada a adenomegalia pré-auricular.

Diagnóstico: hemograma com anemia, leucocitose, linfomonocitose, linfócitos atípicos e eosinofilia tardia; visualização do protozoário por métodos diretos (esfregaços), biópsia de linfonodo, PCR, hemocultura e xenodiagnóstico.

Forma crônica

Forma indeterminada: infecção silenciosa e latente por 10 a 30 anos, a mais frequente, sem manifestações clínicas.

Diagnóstico: sorologia positiva, exame clínico, ECG, radiografia de tórax, ecocardiograma, exame contrastado e endoscopia digestiva alta de esôfago e cólon normais.

Forma sintomática:

• Forma cardíaca: maior letalidade, com gravidade maior em homens negros de 30 a 50 anos. Alterações no ECG, palpitações e tonturas, aumento do coração. A miocardiopatia inflamatória fibrosante, que evolui para insuficiência cardíaca progressiva, é comum, e muitas vezes ocorre a “lesão da ponta” do ventrículo esquerdo. Podem ocorrer ICC, arritmias e tromboembolismo.
• Forma digestiva: megaesôfago seguido de megacólon. Complicações mais graves incluem obstrução intestinal e volvo de sigmoide com perfuração, levando à peritonite.
• Forma mista.

Diagnóstico: métodos imunodiagnósticos (HAI, imunofluorescência indireta e ELISA); clister opaco, endoscopia digestiva alta, esofagomanometria, ECG e ecocardiograma.

Adenomegalia Febril

Doenças associadas: infecções (EBV, CMV), bacterianas (estreptococos, estafilococos, arranhadura de gato), fúngicas (histoplasmose e paracoccidioidomicose), parasitárias (toxoplasmose), imunológicas (LES), malignas (Hodgkin e não-Hodgkin) e outras (sarcoidose).

Diagnóstico: anamnese e exame físico; aspiração e envio para exame direto e cultura (germes comuns, fungos e micobactérias); biópsia.

Linfadenite piogênica

Causada por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. Evolução aguda, com sinais de flogose exuberantes (dor, aumento maior que 3 cm, vermelhidão, calor), evoluindo com flutuação e drenagem. Tratamento: aspiração ou drenagem e antibioticoterapia (cefalosporina de 1ª geração ou oxacilina).

Escrófulo (adenite cervical tuberculosa)

Subaguda ou crônica, geralmente sem febre, raramente dolorosa, podendo supurar (escrofuloderma). Tratamento: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.

Síndrome da Mononucleose Infecciosa (SMI)

Adenomegalia generalizada aguda ou subaguda, geralmente com febre, faringite, visceromegalia e linfocitose atípica, petéquias no palato e edema palpebral (sinal de Hoagland). Agentes: vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), Toxoplasma gondii, HIV, T. cruzi, rubéola.

Laboratório: TGO, TGP ou LDH aumentados 2 a 3 vezes; hemograma.

Diagnóstico: pesquisa de anticorpo heterofílico (monoteste), sorologia específica para EBV e métodos moleculares.

Complicações:

• Dermatológicas: exantema maculopapular intenso e pruriginoso.
• Hematológicas: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia.
• Neurológicas: meningite, síndrome de Guillain-Barré, paralisia de Bell e encefalite.
• Renais: proteinúria e hematúria.
• Cardíacas.
• Ruptura do baço.
• Obstrução respiratória alta.

Tratamento: sintomático (evitar AAS), repouso (risco de ruptura esplênica) e corticoide (anemia hemolítica, obstrução respiratória alta, síndrome da fadiga crônica).

Citomegalovírus

Principal causa de SMI. Transmissão sexual, por contato íntimo e transfusional. Quadro clínico: febre e mialgias na infecção aguda, faringite, linfadenopatia e esplenomegalia, linfocitose atípica e provas de função hepática discretamente alteradas.

Diagnóstico: sorologia (ELISA, hemaglutinação IgM/IgG), fixação de complemento, cultura do vírus em fluidos e tecidos, PCR, antigenemia e histopatológico.

Tratamento: na forma aguda (SMI), não há indicação de tratamento específico. Ganciclovir e valganciclovir são indicados em imunodeprimidos e neonatos. Foscarnet e cidofovir não estão disponíveis no Brasil.

Toxoplasmose

Agente: Toxoplasma gondii. Diagnóstico: sorologia, histopatológico, PCR e exames de imagem.

Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. A espiramicina previne a infecção fetal. A pirimetamina deve ser evitada no primeiro trimestre e a sulfadiazina no último trimestre.

Paracoccidioidomicose

Agente: Paracoccidioides brasiliensis

Transmissão: aérea.

Quadro clínico (forma aguda ou subaguda): febre moderada, mal-estar, perda ponderal, linfadenopatia generalizada, massa abdominal, dor abdominal, ascite, hepatoesplenomegalia, icterícia, obstrução intestinal, lesão osteoarticular (9 a 12 anos) e cutânea (acima de 12 anos).

Forma crônica (adulto): febre é rara e sinal de mau prognóstico. Formas:

• Pulmonar progressiva: tosse seca ou com escarro mucopurulento ou sanguinolento, perda ponderal, dispneia progressiva, astenia, radiografia de tórax com infiltrado reticulonodular.
• Disseminada crônica: acometimento pulmonar, lesões mucosas, adenopatia localizada nas cadeias cervicais ou supraclaviculares, acometimento da suprarrenal (doença de Addison).

Doenças associadas: tuberculose pulmonar (solicitar BAAR), estrongiloidíase, linfoma e AIDS.

Laboratório: hemograma (anemia discreta e eosinofilia), hipoalbuminemia, aumento de gamaglobulina, VHS e K+, diminuição de Na+ e cortisol sérico.

Diagnóstico: microscopia direta (aspirado de linfonodo, escarro, LBA), cultura, histopatologia e sorologia.

Tratamento: formas agudas, subagudas ou crônicas graves: Anfotericina B. Formas agudas e crônicas sem risco de vida: itraconazol ou sulfametoxazol/trimetoprima.

Complicações: agudas (obstrução intestinal, perfuração intestinal, hemorragia digestiva, obstrução de vias biliares, colangite, insuficiência renal); fibrose das lesões após o tratamento; insuficiência suprarrenal crônica.

Histoplasmose

Agente: Histoplasma capsulatum

Diagnóstico: exame direto, cultura, histopatologia (Gomori-Grocott), sorologia e pesquisa de antígeno (radioimunoensaio ou ELISA).

Tratamento:

• Formas regressivas e autolimitadas (pulmonar aguda): repouso e observação clínica.
• Anfotericina B: indicada para forma pulmonar aguda com hipoxemia, formas disseminadas, oportunistas e pulmonar crônica sem resposta aos azólicos.
• Itraconazol: casos menos graves (pulmonar aguda com mais de 3 a 4 semanas de febre e pulmonar crônica; manutenção em imunodeprimidos).
• Cetoconazol: alternativa.
• Fluconazol: deve ser evitado.

Criptococose

Agente: Cryptococcus neoformans (var. gattii se primária)

Formas: pulmonar regressiva (assintomática), pulmonar progressiva (nódulo pulmonar único ou múltiplo) e disseminada (meningoencefalite subaguda ou crônica).

• Imunocompetentes: sinais meníngeos mais frequentes; geralmente sem febre; forma com hidrocefalia (var. gattii).
• AIDS: evolução mais rápida, associada a outras doenças e a maior número de órgãos acometidos.
• Manifestação cutânea: indica doença disseminada; lesões semelhantes ao molusco contagioso.

Diagnóstico: investigação de meningoencefalite; microscopia direta com tinta nanquim; cultura em meio de Sabouraud; histopatologia (PAS, prata de Gomori-Grocott, mucicarmim); imunológico (prova do látex); biópsia pulmonar (padrão-ouro para criptococose pulmonar).

Tratamento:

• HIV: anfotericina B desoxicolato + 5-flucitosina por 2 semanas, seguida de fluconazol por 8 semanas. Tratamento supressivo com fluconazol, itraconazol ou anfotericina B; iniciar HAART de 2 a 10 semanas após o antifúngico; suspender o tratamento supressivo quando CD4 > 100.
• Imunocompetentes sem acometimento do SNC: fluconazol ou itraconazol por 2 a 6 meses.