Doenças Respiratórias Superiores e Derrame Pleural: Epidemiologia e Tratamento no Chile

doenças respiratórias superiores
Epidemiologia das doenças respiratórias no Chile EO MUNDO
Mortalidade
3 ª causa de morte no Chile (a seguir às doenças cardiovasculares e câncer)
Rising taxa de mortalidade
1991: 61/100.000: 10% total de óbitos
1999: 76/100.000: 14%
Pára patologia específica
Pneumonia: os idosos
Asma e DPOC: estacionário
Doenças Respiratórias alta
IRA - foi conceitualmente ser classificados como doenças respiratórias agudas
Principais vírus causadores
Muitas doenças respiratórias são interpretados e episódico
A cariná traqueal é o limite inferior high-low
Determina forte carga de cuidados, económica e social
RINITE:
Rinorréiá
Prurido
A obstrução nasal (bloqueio)
Espirros
Sinusite:
dor localizada
descarga traseira
RINOSSINUSITE
Doença Respiratória Aguda: Classificação
Infecciosas
Alérgica
Não infecciosas - não alérgica
ALÉRGICA RINOSSINUSITE
Sazonal: o pólen aeroalérgeno, esporos de fungos.
aeroalérgenos Perene, hipersensibilidade ASA, beta-bloqueadores
Trabalho: látex, farinha, serragem, ATB, detergentes enzimáticos, etc
Alimentação: Assoc. Urticária e asma. Leite, ovos, peixe, trigo, amendoim, soja e resposta a histamina (vinho, queijo).
Rinossinusite infecciosa
Aguda resfriado comum (> 90%), sinusite bacteriana (Haemophilus influenzae, STP pneumoniae (50%)
bacteriana crônica defeitos anatômicos, Panhipogammaglobulinemia congênita, Vírus da Imunodeficiência Humana, disfunção ciliar primária.
Não rinite infecciosa - Não alérgicas
Idiopática: vasomotores
HORMÔNIOS: gravidez, estrogênios
DROGAS: Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicíliço, AINEs e constritores navio.
ERA Tratamento
A rinite alérgica ® Identificar e evitar os alérgenos, anti-histamínicos, corticosteróides tópicos
Rinite vasomotora ® anticolinérgicos tópicos
A sinusite aguda ® analgésicos, hidratação, vasopressores ATB
A faringite aguda
Dor na faringe, que se acentua com a deglutição. Por vezes, há tosse irritativa, vermelhidão pode ser visto área da faringe.
Etiologia
estreptococo beta-hemolítiço só é responsável por 10% dos casos, a grande maioria são auto-limitados, viral e exigem medidas só geral
A faringite aguda
Suspeita estreptocócica se reúné pelo menos três dos seguintes critérios clínicos: febre, amigdaloideum exsudato, linfadenopatia cervical sensível, ausência de tosse
Vírus Respiratórios Comum
As doenças virais respiratórias são as doenças mais comuns é estimado que até 75% das doenças respiratórias agudas são causadas por infecção viral.
O impacto é significativo:
30 a 50% do tempo de trabalho perdido
60 a 80% de absenteísmo escolar
Freqüência do Vírus Respiratório Síndromes Associadas

Derrame Pleural
A acumulação de mais de 20 cc de líquido na cavidade pleural
Ao aumento da produção
Pela diminuição da reabsorção
1, é uma manifestação de doença
É capaz de exprimir as complicações de doenças

É APRESENTADO EM 10% DE ENF. SISTÊMICA
40% é pára a parada cardíaca
60% pára outras doenças

Derrames pleurais não cardiogêNicó
48% parapneumôNicó
75% das bactérias.
25%, viral
24% neoplásicas
de pulmão, 50% ou de mama
tep 18%
cirrose
Morfologia e Anatomia Fisiologia pleural
Cavidade pleural, espaço fechado delimitada pela pleura, que tem pressão negativa
Derrame da pleura com duas folhas
Visceral: cobrindo a superfície do pulmão, incluindo as fissuras interlobares.
Parietal: O revestimento da superfície da parede, mediastino do tórax e do diafragma.
pleura visceral
Homem pleura visceral é grosso, e seu suprimento de sangue de arte DELAS. Bronquial
A pleura visceral não dor
A drenagem venosa vai pára o sistema ázigos
A pleura parietal
Se eu tiver um tumor no linfáticos intercostais ser o acúmulo de líquidos.
canais de drenagem linfática podem ser bloqueadas
pacote vasculoner corré ao longo da borda inferior das costelas.
Ordem: vasos, artérias e nervos de cima pára baixo
Há estômatos pleura parietal
O pl. Inervação parietal é rica, dolorosa
Estrutura Microscópiça da pleura
5 camadas da microscopia de luz:
Camada de células mesoteliais
submesoteliais tecido conjuntivo
superfície da camada fibro-elástica.
O tecido conjuntivo
(Células de gordura, vasos sang. E linfátiço)
camada de fibro-elástica Deep.
células mesoteliais ULTRAESTRUTURA
A estrutura fina das células mesoteliais:
Microvilosidades.
Pinocytotic vesículas.
tight junctions e desmossomas no pólo apical.

Mesothelium FUNÇÃO
Enviar cavidades ac. Hialuronato, que é viscoso, pára que haja menos atrito
Há uma maior concentração na base que no ápice e na pleura visceral no parietal.
Transporte através de células mesoteliais E LAPLEURA
Física
Comunicações pleurolinfáticas
FÍSICA DOS TRANSPORTES
Moléculas <4 nm passar livremente.
moléculas maiores são geradoras de diferentes tipos de vesículas no interior das células mesoteliais.
Moléculas de mais de 1000 nm, não penetram na membrana basal.

PLEUROLINFÁTICAS COMUNICAÇÕES
- Estômatos.
Cribriform membrana.
"Lacunas e canais linfáticos.
PLEURAL carácterísticas do fluido
Volume: 0,1 a 0,2 ml / kg de peso corporal (15 cc)
A cor clara
Odor: inodoro
O teor de proteína + / - 1 e 1,5 g / dL.
pH é alcalino, pH 7,66
[De sódio e cloro] são um pouco menores do que no plasma
[Baking]: 20 a 25% em comparação com a concentração plasmática
Potássio: igual ao plasma
Glicose: 144 quase igual à do plasma
LDH: 129 <a metade do soró
Carácterísticas fisiológicas do líquido pleural
Células: 1.500 células / ml
monócitos (30-75%)
células mesoteliais (70%)
linfócitos (20-30%)
neutrófilos (10%)
(Não glóbulos vermelhos)
Dynamic Balancé
Depende:
O jogó de hidrostática e pressão coloidosmótica entre os capilares viscerais e parietal
A integridade da serosa
A drenagem linfática
Fatores que determinam o BALANÇO
Entre os diferentes compartimentos
Revistas
sistêmica capilar intersticial da pleura parietal, parietal, o espaço pleural, pleura visceral, intersticial pulmonar, capilar pulmonar.
Subatmosférica pressão dos tecidos ao redor da pleura.
Starling lei
Apuramento de líquido no interstício
FLUIDO desembaraço no interstício
Filtração de líquidos através da pleura
Drenagem do fluido através da pleura
- Starling equação
fluxo de fluidos ocorre a partir da microvasculatura sistêmica pára o interstício extrapleural daqui
no espaço pleural, pois há um gradiente de pressão pequeno.
- Gera um fluxo de 0,1 a 0,02 ml / kg / h
Drenagem de líquidos através PLEURA
A absorção de líquidos na pleura visceral é de 75% negligenciável da drenagem do líquido do espaço pleural é produzido pelo capilares linfáticos da pleura parietal. Os vasos linfáticos da pleura são subadmosfericas pressão (-10 cm H2O).
O QUE OS DISCOS GRADIENTE DE FLUIDOS
É dadá por três mecanismos:
Throbbing 1.Naturaleza os vasos linfáticos
2.Contracción músculo liso que envolve
3.Oscilaciones pressão durante movimentos respiratórios.
Isso determina 60% do fluxo de fluido.
Os outros 40% é determinado pelo gradiente de pressão do sistêmica à microvasculatura pulmonar.
EMBRIOLOGIA
A cavidade pericárdica, pleural e peritoneal vêm de uma origem comum: a cavidade celomática
Normalmente há nós que se comunicam com a cavidade pleural peritoneal
Ao longo da vida podem apresentar defeitos na serosa e, mesmo pequeno, pode promover a doença

Semiologia do derrame pleural

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
1 .- Com o aumento da pressão hidrostática
Starling: o mov liq depende do meu p º hidrostática capilar (GC)
Se eu estou na parada cardíaca, será força que atrai líquido pára o capilar alveolar
2 .- O aumento da permeabilidade da membrana capilar
Processos inflamatórios:
pneumonia 50% derrame
3 .- Redução da pressão oncótica
Cirrose
Sd. Nefrótica
Desnutrição
4 .- Atelectasia p ° produzindo> (-)
5 .- Redução de drenagem linfática
6 .- comunicações abdômen
uma ascite cirrótica
Da inflamação da pancreatite
De um hemoperitônio com sangue
RADIOLOGIA LIBERTAÇÃO
decúbito radiografia de tórax Pá-L-lateral
Unilaterais ou bilaterais
No mínimo ou maciço
curva Damasseaux
Infrapulmonar
Cístico
ESTUDO DE PLANO DE DERRAME
Confirmar o diagnóstico
Anamnese:
pleurítica de inchaço
Descompensada CHF
Ex Física
Estupidez águá (percepção tátil)
Pobre inspecção
Auscultação: pleurítica respiração (mais se ouviu durante a expiração)
Diminuição vibrações vocais
Considere fatores de risco.
Histórico.
Imaging estudo e os procedimentos
Radiografia
Pleural
A biópsia pleural (agulha ou VTC)
Ultra-som
FBC
VTC
Cirurgia
FACE DIAGNÓSTICO

PLEURAL ESTUDOS DE FLUIDOS
Pleural
estudo de extração de líquido
Descompressão da cavidade pleural
Macroscópicó
Físico-químicas do estudo (glicose, proteína, LDH, celular)
Gram, cultura mancha aeróbios, anaeróbios e koch
Pleural ADA
PH e citologia do líquido pleural
Transudato
Suas causas não estão na pleura
A maioria será pela CCI
Eu não fáço nenhuma fuga colocado
Medir a elementos líquidos
Proteína
LDH
ADA
Ver todos os pontos de interrupção e relacionamentos
Proteína: <3 g/00 (30 g/000)
HDL: 80 mg / dl
proteína pleural pl / prot: 0,5
LDH pleural / DHL plasma> 0,6
pH baixo, ADA <40

Exsudato VALORES
proteína pleural /> plasma 0,5
Proteínas> 3 g/00
LDH pleural /> plasma 0,6
LDH pleural / valor plasma normal> 03/02
Citologia: MN dominância de 51%
CarácterÍSTICAS DE DERRAMAMENTO
predomínio de mononucleares derrames por:
Mononucleares da inflamação crônica: ex. TB pleural - câncer
PMNN: significa que a inflamação aguda é um exemplo. Pneumonia (7 dias)
Derrames com pH baixo
pH <7,0 ruptura esofágica
pH> 7,0-7,20 empiema
Estudo sumário
fisiologia pleural
Necessita de um diagnóstico preciso
Pleural
Diferenciar entre transudato e exsudato
Citologia definir se é aguda ou crônica
A biópsia só exsudatos
TAXAS DE OCUPAÇÃO PLEURAL
Derrames pleurais
Hidrostátiço
Infecciosas
Inflamatória
Neoplásicas
SÓLIDOS (tumores)
Cistos (hidatidose)
Ar (pneumotórax)
Sangue (hemotórax)
Vísceras (diafragma rompido)
OCUPAÇÃO POR líquido pleural
Livre fluxo, menor a localização e concavidade superior
História de tosse, dor, secreção purulenta e febre.
OCUPAÇÃO PLEURAL POR SANGUE
O derrame pleural e parte inferior das costas
História da dor penetrante trauma, pleurítica e dispnéiá.
DG: Hemotórax
Hemotórax
Recolha de sangue na cavidade pleural.
Pleurocrito líquido sanguinolento com> 15% (pelo menos> 50% de HCT. Bloodstream)
Etiologia:
Ferimento no peito (mais comum), pulmão Cá, Cá pleural
Defeitos da coagulação, cirurgia torácica, cirurgia cardíaca,
infarto pulmonar
OCUPAÇÃO POR PUS PLEURAL
Jovem paciente com febre alta
Recentes pneumonia mal tratada
Dor pleurítica
Vermelhidão da parede torácica
DG: EMPIEMA
PLEURAL OCUPAÇÃO por cistos
Jovem com tosse, vive no interior do pulmão, fígado e imagem cística.
DG: Hidatidose
OCUPAÇÃO PLEURAL POR SÓLIDOS
Esquerda tumor pleural
história de tabagismo, o trabalho em andamento, tosse, dor no peito
massa pleural-baseada, convexidade do pulmão, a localização variável,
Redução do volume do hemitórax
PROFISSIONAIS DE AR PLEURAL
Recentes pleural
Diminuição do som do pulmão
, Hyper
Pneumotórax (espontâNeá e traumática ou iatrogênica)
EspontâNeá
Primário: Nenhum dano anterior; Bulls apical
Mais freq. Hó, jovem, alto e magro, fumando
Dor no peito, falta de ar súbita.
Tratamento Médico:
G1: não é
G2 e 3: drenagem pleural no 5 º EI LAM, ligado ao colector de águá
Qx Tratamento:
Drenagem do ar de Sáída> 4 dias
Recorrência
profissões de alto risco
: Depois: dano pulmonar secundário a fibrose, bronquiectasias, enfisema,
asma, DPOC
Tratamento: Sempre Qx

Traumátiço:
Aberto: ferimento penetrante
Da parede torácica 1.Pérdida
2.Traumatopnea
3.Tto imediatamente: gaze cobrindo a ferida, fixado em 3 de 4 faces.
4.Tto final: drenagem torácica.
5:. Fechado - Fonte de lesão da pleura visceral ou hipertensão secundária a compressão torácica súbita alveolar
6.Politraumatizado
7.Tto: se> 20% é drenada
8:. - A tensão P º intrapleural> P atm º expiratório
9.Mecanismo válvula, o ar fica / expiração inspiração fecha
10.Colapso pulmão, os deslocamentos em direção mediastino contralateral
11.Dolor, dispnéiá, taquipnéiá, taquicardia, sudorese, cianose e tosse.
12.Tto: 2 º EI agulha LMC
Mesotelioma maligno
Raros e malignidade agressiva, ligados à exposição ao amianto 40 anos antes.
Enorme capacidade que tende a envolver amplamente encarcerar pulmonar invasiva e pleura.
Amianto: nome comum pára um grupo heterogêneo de minerais hidratados Mg chamada silicatos.
Clínica: dor torácica, tosse, dispnéiá, CEG, derrame pleural maciço.
Estudo e Gestão
Rx tórax: espessamento pleural com grandes mediastinais invasão +.
A TC é útil na diferenciação entre as estruturas.
O derrame pleural, exsudato, sangramento gralmente, pH <7,3 (70% dos casos)
Mau prognóstico, a sobrevida de 6-12 meses; rspta ruim com quimioterapia e / ou radioTx.
Tto: controle de sintomas.

Hemoptise
remoção do sangue com a tosse, resultante do sangramento das vias aéreas pára as estruturas do parênquima pulmonar.
Pode ser um escarro sanguinolento, ou uma hemorragia com choque.
CLASSIFICAÇÃO
Pela magnitude
Leve: <100 ml
Moderado: entre 100 ml e 400
Massa:> 400 ml e outros> 600 ml
A hemoptise volumosa: é uma emergência que se não for bem tratada e com o tempo o paciente pode morrer afogado em seu próprio sangue
Hemorragia, choque, grandes hemorragias 150 ml em uma hora por três horas ou mais a perda aguda de 1000 ml.
ETIOLOGIA
Inflamatória: Tuberculose pulmonar, bronquiectasia, pneumonia, abscesso pulmonar, Hydatid
Neoplásicas
Primitivas: laringe, traquéiá, pulmão, mediastino
metástases pulmonares: Secundário
Vascular: embolia pulmonar, estenose mitral, aneurisma aórtico, edema agudo pulmonar, fístula artério-venosa, vasculite.
Hematológicas: ITP, hemofilia, a terapia anticoagulante
Trauma: a biópsia transbrônquica, broncoscopia, o corpo estranho endobrônquico, contusões e feridas.
Fibrose Cística Outras, Endometriose
COMO FAZER UM ESTUDO Hemoptise
A pressão arterial, pulso, temperatura, hemograma, uremia, glicemia, TTPK, protrombina, ELP, gasometria arterial, e de grupo de fator, escarro, espirometria.
A broncoscopia, AP e lateral do tórax raio-x, tomografia computadorizada do tórax, arteriografia brônquica
O estudo vai depender da quantidade de sangramento e os recursos que temos pára a pesquisa.
Diagnóstico positivo
Baseia-se principalmente na observação do médico, sempre que possível, ou pela história do paciente encaminhado pela expulsão pela boca de sangue vermelho brilhante, espumante, sem restos de comida e em seguida dias depois pela emissão do esguicho de sangue escuro fila chamada hemoptise.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hematémese: Deve-se notar que o sangue do sistema respiratório podem ser engolidas e depois vomitava.
Epistaxe
Factício
CASOS
1 .- fumante, 65 anos, 2 meses, tosse seca, emagrecimento, hemoptise
2 .- Uma história de pneumonias recorrentes expectoração abundante manhã
Diário hemoptise por 1 mês.
MASSA Hemoptise
Entre 5 e 14% de todos os hemoptise. No Chile, estima-se sobre a mortalidade de 8%, com 50% de tratamento médico exclusivo e menos de 25% quando administrado possibilidade de cirurgia ou embolização.

Critérios de mau prognóstico
Sangramento mais de 1000 ml em 24 horas, evidência clínica ou radiológica
aspiração instabilidade hemodinâmica, hemorragia da neoplásicas
Bilateral hemorragia pulmonar, metástases pulmonares, não é possível localizar o local do sangramento, a função pulmonar inadequada
CASO
Dor no peito, bronchorrhea purulenta, Perder peso, alcoólicas, hemoptise

TABACO
Mortes associadas a 15-20%, 03/01 fuma
Impacto do tabaco
Uma causa evitável de morbidade e mortalidade no mundo
? 3,4% por ano (WHO, 1999)
China: um consumo =% h% m 4 63
80% fumantes início: <18 anos
30% dos fumadores são alcoólatras
25-40% história de depressão
OMS 2030: 1 / 3 mortes = rapé, 7 / 10 nos páíses em desenvolvimento

* 4000 TOXIC: 50 substâncias cancerígenas (partículas)
hidrocarbonetos hidroc.Aromaticos (benzo (a) pireno), nitrosaminas
aminas aromáticas, benzeno, cloreto de vinil. A nicotina, co-monóxido de carbono, alcatrão, chumbo, cádmio, tolueno, acroleína irritantes e NÃO.
NICOTINA
sistema de recompensa, a dopamina inibe recaptaciónneuronal. os níveis de dopamina, o sistema mesolimbicodopaminergico, núCléo accumbens (pré-frontal)
privação: ela inibe a recaptação de noradrenalina. Gatillaje de
neurônios né. No lócus coeruleus
DEPENDÊNCIA DA NICOTINA DSM-IV
A dependência física:> 20 cigarros por dia, menos de 30 minutos depois de acordar, a abstenção difícil.
dependência psicológica, a modulação do humor, força do hábito
SX. Privação:necessidade urgente de fumar, ansiedade, irritabilidade,
raiva, dor de cabeça, falta de concentração, alterações do sono, alterações do apetite, tonturas, agitação
Doença associada
Pulmão cerca de 90%, 15-20%, outros cânceres, 75% com DPOC, 25% muertescardiovasculares, impactopersonal, familiar, social, custos, bronquiolite respiratória, histiocitose X,> frio, gripe, tuberculose, varicela> pneumonia,
Pneumotórax, 2-6 vezes + complicacionespostoperatorias, 10> mortalidadmaternofetales, asma> na infância, menopausa precoce
IMPACTO SOBRE A DOENÇA
cá. tabagismo pulmão 1-10 cigarros / dia · O risco relativo> 5,5
tabagismo> 30 cigarros / dia · RR> 22
DPOC
mac.Alveolar, inflamação, lesões, enfisema, matriz (r.Libres e
Protéase ® anti-proteases)
MATERNO INFANTIL e impacto na Sáúde
respiratórios nos níveis de nicotina útero e lactação = um fumador atual,
Nascido de parto prematuro,> hiperreatividade brônquica na infância, as crianças com VEF1 <, asma e um desenvolvimento mais graves em menos de 7 anos
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
rapé e aterosclerose: a dose-resposta
1-4 cigarros / d triplo de risco coronariano
06/02 risco iam>
03/02 pássaro risco>
30 o risco de doença> vascular periférica
25% das mortes por doença cardiovascular
35-69 anos (WHO, 1999)
BENEFÍCIOS DE ABANDONO
> Sobrevivência: <50 anos pára a metade o risco de morrer nos próximos 15 anos
"Iam-epa aves em dois anos de cessação
2-5 anos de cessação • Risco é igual ao não-fumante
> 10 anos de cessação de risco de câncer de pulmão de 30-50%
- Igual VEF1 <risco operatório, o risco infantil <, o benefício econômico

DPOC
Limitação crônica, obstrução progressiva e irreversível (Caó).
Com graus variados de inflamação das vias aéreas e enfisema
Causada por fatores de risco como o tabagismo, a exposição à fumaça de lenha ou contaminantes no ambiente de trabalho.
Caó "irreversível?
Significa uma diminuição do VEF ₁ abaixo do valor teórico, que não retorna ao normal após o tempo de tratamento adequado.
DIAGNÓSTICO
Suspeita:> 40 anos de idade, tabagista com tosse crônica e / ou dispnéiá.
Espirometria: não obstrutiva melhorada com broncodilatadores:
Radiografia de tórax: a hiperinflação.
Gases: se <50 FEV _1%.
DIAGNÓSTICO
Pesquisa Exame Físico, o compromisso de consciência, Cor pulmonar
Pneumonia, insuficiência cardíaca, fadiga muscular, instabilidade hemodinâmica, trombose venosa profunda,
Comorbidade
Radiologia em DPOC
Pode ser normal ou quase + / - 50%
Enfisema
Hiperinflação
Oligoemia
Bulls
O aumento do diâmetro AP do tórax
PREVALÊNCIA
Euá: 14 milhões (90% fumantes)
Chile:
Asma brônquica 1,2% pára 11%
DPOC ... ... 7,1% pára 21% (+ / - 300 mil pessoas> 65 anos).
DPOC NO CHILE
As altas hospitalares: 7.000 anuais
taxa de mortalidade Rising (pessoas> 14 anos)
1960. ... ... .................. 4 por 100.000
1990 ....................... 20 por 100.000
As doenças crônicas que determinam consultas médicas periódicas, uso de medicamentos e permanentemente incapacitado pára o trabalho.
Epidemiologia
Prevalência - 9,34 homens / 1000
- 7,33 mulheres / 1000
- 52 milhões de pessoas em todo o mundo
Fumadores: 14%
Não fumar: 3%
quarta principal causa de morte nos Euá
Desenvolvimento da DPOC
Ingresso obstrução da via aérea por um declínio acelerado na função pulmonar 2-5 vezes o normal.
VEF1 ° 15 - 30 ml / ano
Ocorre em 15% dos brancos e 5% asiáticos ® diferenças genéticas
expressão precoce em pacientes com deficiência de AT a1 que fumam
FISIOPATOLOGIA
Redução: VEF ₁ / CVF, VEF _{1, CVF,} FEF _25-75, V e V _{máx50% máx75%}
Vazão
Aumento: Capacidade de Pneumologia. Total volume residual
Os achados histopatológicos
A inflamação das vias aéreas periféricas (bronquíolos) e parênquima pulmonar
Bronquíolos obstrução por fibrose e infiltração de macrófagos e destruição do parênquima pulmonar LT ®
LBA: macrófagos e neutrófilos
Leucotrieno B4 (quimiotáxicos pára os neutrófilos)
citocinas, TNF, IL-8
FATORES DE RISCO MAIS
Fumar
90% dos pacientes fumam ou fumaram
A mortalidade 15 vezes> que os não-fumantes
Maior queda no VEF1, mais dispnéiá e INCAP.
O tabagismo passivo, a deficiência de a1-antitripsina, Poluição Ambiental
HISTÓRIA NA DPOC
Casa à idade de 40-50
História de tabagismo, tuberculose, pneumonia grave, CF.
Sintomas: Tosse e expectoração (90%), dispnéiá, dor torácica,
Escasso em hemoptise exacerbações, edema de membros
Exame físico em DPOC
Pode ser normal no início
Documento: dispnéiá, hiperinsuflação pulmonar, a Óperação dos músculos respiratórios, taquipnéiá em repouso, ¯ sopro pulmonar
cianose leve
EXAME da função pulmonar
Com o quê: A espirometria e GSA
Essencial pára especificar, porque:
É a base do diagnóstico, pára quantificar a gravidade da
Reversibilidade, a resposta ao tratamento
ESPIROMETRIA
padrão obstrutivo, com diminuição do VEF 1, CVF tornar-se menos pelo aprisionamento de ar, e não prova broncodilatadora significativa
Se os valores invertidos> 30% de asma suspeito
O FEV1 é o índice pára classificar a DPOC
A gasometria arterial
Deve ser realizada em todos os pacientes pára o 1 º tempo
Especialmente se VEF1 <60%
Hipoxemia
Aumentar o gradiente de oxigênio Aa
retenção de CO2 em estágios avançados ou nas exacerbações agudas
Encenação (GOLD)
0: Espirometria N, tosse e expectoração.
I: VEF ₁ / CVF% <70, VEF ₁ ³ 80%
AI: 80%> VEF ₁ ³ 50%
IIB: 50%> VEF ₁ ³ 30%
III: VEF ₁ <30%
VEF ₁ <50% + insu. Respiratórios ou Cor pulmonar.
Estadiamento da DPOC
Estágio I: VEF 1 igual ou superior a 65% do previsto
Estágio II: VEF1 entre 50 e 64%
Fase III: VEF 1 entre 35 e 49%
Estágio IV: VEF1 inferior a 35%
Classificação Funcional
Estágio A: VEF ₁ ≥ 50% (teórico).
Fase B: VEF ₁ <50%
Tratamento estável FASE (PROVA TIPO A)
O tratamento atual não altera a história natural da doença.
treinamento muscular melhora a capacidade de exercício e os sintomas ¯.
OBJETIVOS:
1.Detener progressão da doença
2.To melhorar a qualidade de vida:
· Sintomas, capacidade física, prevenir exacerbações
3.To melhorar a sobrevivência.
ESTÁVEL tratamento da fase
tabagismo 1.Cesación
2.Medicamentos: terapia etapa. Objetivo: Pára aliviar a dispnéiá
a.Etapa A: primeiro passo, depois a segunda.
b.Etapa B: Especialista
ESTÁVEL tratamento da fase
Primeiro escalónb2 SOSSegundo escalónb2 c puff 2 / 6 horas c/6Tercer ipratrópió puff 03/02 escalónSalmeterol ação prolongadaCuarto escalónCorticoide teofilina oral Oxigênio

ESTÁVEL tratamento da fase
Gestão Ambiental, Vacinas, oxigenoterapia domiciliar, Educação,
reabilitação respiratória
Tratamento da Fase Estável
tipo de prova
Não há justificativa tratamento crôNicó com corticosteróides orais.
Insuficiência respiratória: oxigênio> 15 horas de sobrevida.
A educação é fundamental pára a gestão da doença e cessação do tabagismo.
Os ésteróides inalados na DPOC
Diminui a frequência ea gravidade das exacerbações
Diminuir os sintomas e revistas médicas
Aumento da capacidade pé
Pode reduzir o hiper-reatividade brônquica
Os ésteróides orais não prever a resposta à inalação
Os ésteróides inalados na DPOC
· · Mude a taxa de declínio do VEF1
· · Golden ORIENTAÇÕES S.
· · Em pacientes com DPOC com sintomas persistentes podem ser testadas por 3 meses com uma dose moderada corticóidé inalatório
· Eles são especialmente adequados em pacientes com VEF1 <50% e freqüentes exacerbações que exigem antibióticos sistêmicos e ésteróides. (Mais de um ano nos últimos três anos)
· °: A CI são úteis em pacientes com DPOC
Reduz: exacerbações, hospitalizações, sintomas, perda de VEF ₁ e
• a mortalidade
Contraste ·:
O IC não é útil em pacientes com DPOC
· A CI é útil na asma
• Pacientes que respondem aós corticosteróides não têm DPOC
· Inchaço da asma é baseado em eosinófilos
· Inchaço da DPOC baseia-se no PMN `s
· Prognóstico na DPOC
°, dependendo
• O grau de obstrução
·> VEF1 50% ® 75% de sobrevida em 5 anos
· VEF1 <30% ® sobrevida <50% em 5 anos
• A cessação do tabagismo
• O grau de hipoxemia
·
Exacerbações ·:
· Condição patológica
• Aumento da dispnéiá, tosse ou expectoração que não respondem à terapia padrão
· Não etiologia em 1 / 3 dos casos.
Freqüência:
· - Não fumar: 2,4-3 episódios por ano.
· - Tabagismo: 5-6 episódios por ano.
· Exacerbação da DPOC
• 1. Aumenta a inflamação / obstrução das vias aéreas.
· Infecção árvore traqueobrônquica, a poluição ambiental
· Broncoespasmo.
• 2. Reduz a área de troca gasosa.
· Pneumonia, pneumotórax, derrames pleurais, tromboembolismo pulmonar.
• 3. Extrapulmonar condição que aumenta o trabalho da respiração.
• Aumento da demanda metabólica, diminuição da complacência da parede torácica e pressão de oxigênio inspirado
· - Cardiovasculares: infarto do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca congestiva
° COMO EXACERBAÇÃO suspeito?
· Dispnéiá, sibilância.
· Volume purulência da expectoração, febre.
· Dor Torácica.
· Freqüência de uso dos inaladores.
· · Tolerância ao exercício.
· Desconforto, insônia, sono ou fadiga.
· Depressão ou confusão mental.
· Avaliação Inicial: Anamnese
Encenação ® estado · basal
• Carácterísticas e volume de escarro, duração e progressão dos sintomas, gravidade da dispnéiá, limitação ao exercício, dificuldade pára dormir e comer
· Terapia em casa, comorbidades, status social
· · FÍSICA achados do exame
· Expiração prolongada, sibilos Diminuir
Hiperinflação ·:
· Costelas achatadas, hiper, abafados sons do coração, retração esternal e intercostal, sinal de Hoover
· • Uso da musculatura acessória e abdominal, taquipnéiá, taquicardia;
Cianose ·,
Hipercarbia ·: alt. Consciência edema.
· Pulmão Coríntios.
• Leve de exacerbações na DPOC
· Infecções, bronquite aguda, pneumonia, depressão do centro respiratório, narcóticos, sedativos, administração de oxigênio
· Doenças respiratórias, embolia pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, Trauma
· De peito, doenças cardiovasculares, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, choque
· Doenças Cirurgia Abdominal, inflamatórias,
· Ascite, doença sistêmica, sepse, alcalose metabólica
Exacerbações ·: objetivos da terapia
• Identificar e corrigir a causa básica, reduzir o trabalho respiratório, insuficiência respiratória correta, broncodilatação, oxigenação adequada, antibióticos, corticosteróides, a ventilação não-invasiva
Exacerbações ·: esquema de tratamento
Salbutamol ·:
· ° C/20 Puff 4 a 6 minutos por 3 vezes, segurando câmará (12 a 18 jatos em 1 hora).
· A nebulização de 0,5 a 1 ml em 3 ml de soró (de preferência de ar comprimido).
· · - B-agonistas e anticolinérgicos:
· VEF ₁ e CVF em 15 a 29% (02/01 horas)
· - Picó: b-adrenérgicos melhor.
· - Efeitos adversos: Ipratropium inferiores.
· - · Hiperinflação, dispneia e exercício
· Corticosteróides: prednisona 0,5 mg / kg de hidrocortisona ou equivalente
· Os antibióticos (amoxicilina 500-750 c / 8 horas, ou forte cotrimoxazol 1 a cada 12 horas, 7 dias)
· · Febre, expectoração purulenta, aumento da expectoração (dois de três).
Oxigênio:
Nota: sáturação <90%
Dose pára atingir 90%, se não houver oxímetro de pulso ou de gás: de 0,5 a 2 litros / minuto
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Descompensada grave dispnéiá CF: 4, fadiga muscular respiratória, cianose.
Falta de resposta ao tratamento em duas horas, a comorbidade de alto risco.
3 consultas de emergência 48 horas, condições sociais inadequadas.
CRITÉRIOS DE ESPECIALISTA DE REMESSA
problemas de diagnóstico, Fase B da doença, o pulmão Cor
A indicação de oxigenoterapia, comorbidade significativa, tabagismo persistente
PREVENÇÃO
Sempre pedir pára fumar consulta médica, a cessação do tabagismo, olhar pára os sintomas sugestivos de DPOC em fumantes, espirometria em fumantes> 40 anos.
ASMA
Inflamação, hiper-reatividade, obstrução brônquica reversível
Fragilidade do epitélio que resulta da sua tendência a descamação.
Infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos (PAF contração muscular ®, prostaniodes hiperresponsividade brônquica ®), mastócitos.
Espessamento da membrana basal
A hipertrofia do músculo liso e glândulas mucosas
EPIDEMIOLOGIA
Afeta 3-7% da população adulta.
Em crianças, a prevalência é um pouco maior.
As crianças mais susceptíveis que as meninas pára o seu desenvolvimento.
Em adultos jovens, a doença afeta mais as mulheres.
Idosos ocorre com igual freqüência em ambos os sexos.
FISIOPATOLOGIA
Eosinófilos (leucotrienos ® hipersecreção) e produtos (prot básica principal, peroxidase catiônica prot
e neurotoxina) é uma carácterística da asma
Aumento da formação na medula óssea, as citocinas mucosa Atração e adesinas fatores quimiotáticos, ativação in situ pára liberar seus produtos
Os mastócitos (histamina ® edema)
Mediadores químicos
histamina (bc)
Eicosanóides
ciclooxigenase, PGE2, PGF2a, PGD2, tromboxano
lipoxigenase, leucotrienos (BC), reagindo substância lenta da anafilaxia
Fator ativador de plaquetas (BC)
Atopia
condição hereditária: resposta imune excessiva: aumento da produção de IgE contra substâncias ambientais.
Anomalia no cromossomo 11: x IgE síntese exagerada a vez regulamentada LB x CK IL4 (Th2) e IFN-ã (TH1).
IgE e eosinófilos CK outras ativados e as células que liberam mediadores químicos: a contração do músculo liso, edema e hipersecreção, obstrução brônquica.
IMEDIATA e de hipersensibilidade retardada
A inalação de um alérgeno-asmáticos sensíveis à obstrução brônquica x que em 10-15 min e melhora após 30-60 min.
À Em alguns atrasados, horas mais tarde a se desenvolver mais lento e longo prazo.
As reações imediatas de ser impedida em parte, por anti-histamínicos, adrenérgicos e cromoglicolato sódio.
O último eo GCC pode prevenir o desenvolvimento de reação retardada.
Hiper-reatividade brônquica
tendência excessiva contra os estímulos broncoconstritor
Pode ser avaliada através de estímulos químicos (histamina metacolina) ou física (exercício, hiperventilação).
O grau de hiper-reatividade contra metacolina ou histamina está relacionada com a gravidade da asma.

asma intermitente
Dispnéiá com sibilos de gravidade variável, período livre de sintomas ocorre predominantemente em crianças, causa alérgica ou não, de intensidade variável de crise, de dificuldade na inspiração, um bom prognóstico
Asma persistente ou crônica
Continuação presença de tosse, chiado, dispnéiá oscilação aumenta de intensidade variável durante a noite, a idade adulta, a etiologia viral, os sintomas coincidem com as mudanças climáticas, o estado de espírito, a existência de fatores ambientais. Pior prognóstico
asma atípiça
Tosse persistente, sibilos, dispnéiá, aperto no peito, obstrução brônquica reversível com broncodilatador

PILOTOS
Alergia, asma ocupacional, Exercício e hiperventilação, infecções, emoções e personalidade, drogas, refluxo gastroesofágico a menstruação ea gravidez
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
exp Preventiva. Triggers
Farmacológico
Anti-inflamatórios: nedocromil sódico, glicocorticóides
Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas, anticolinérgicos
ANTIINFLAMATÓRIOS
Nedocromil cromoglicato de sódio /
Ação preventiva
Não broncodilatador
Moderadamente eficazes
Nedocromil: INH apenas
Dose: 2-4mg / 6-8h
Cromoglicato: 4 cap de 20mg / 24h
Observação: Fundo tto asma persistente moderada
Glicocorticóides
Ação preventiva
Oral: prednisona e prednisolona
ciclo curto: dois ou três dias 30-40mg/24h diminuir gradualmente 5 mg/2dias
Ciclo Duração: 7 a 10 dias 30-40mg/24h
Indicação: asma persistente grave
Inh via beclometasona e budesonida
Efect.Secundarios escassos
400-800mcg/24h Dose
Chave pára uma ação preventiva eficaz pára uso regular, sem efeitos broncodilatadores
Dose: 1 inh/12h (até 3 ou 4/dia)
Via IM / IV: 6metil-prednisolona e hidrocortisona
Ind: Agravamento da asma grave
Broncodilatadores
B2miméticos
curta ação (máximo 15): salbutamol, a terbutalina eo fenoterol carbuterol.
Duração de 6 h de efeito Via adm: Aerosol.
Nota: Quando houver clínica.
A exposição a conhecida próximo trigger.
Continuação tornando possível aumentar a hiper-reatividade inespecífica
salmeterol efeito de longa duração e formoterol.
12 horas de duração de efeito
Moderada ou grave de asma não controlada com Gc inalado.
Metilxantinas, aminofilina e teofilina
½ variável vida (8h adultos, as crianças 4h).
As concentrações plasmáticas ideal: 5 a 25 mg / l.
200 mg/12h dose oral, com incrementos de 100 mg.
Os níveis de controle> 400-500 mg/12h.
Brometo de ipratrópió: um efeito semelhante, mas com B2 miméticos início
mais lento. De escolha na bronquite crônica e enfisema
TRATAMENTO
Leve: leve, atividade física limitada esporádicos.No
CV normal entre os ataques? 4 inalações / semana
Demanda * B2 agonistas inalados
Moderada: sintomas leves, mas) freqüente (2-3/sem.
S. Intensa esporádicos, desencadeada facilmente.
CV mais afetadas. Quase inalações diárias.
* Glicocorticóides inalatórios (200-250 mcg/12h) ou Nedocromil
de sódio (2-4 mg/6h)
- Boa resposta, glicocorticóides inalatórios (200 - 250 mcg / dia)
- Pobre resposta: glicocorticóides inalatórios (600-750 mcg / dia)
(Adicionar B 2 agonistas se os sintomas)
A asma severa
ciclo curto
Gc oral: 30-40 mg/24h/2 ou 3
Gc inalado: 800-1000 mcg / dia
inhalados.1200-1600mcg/día Gc
Gc inalação: 400-500mcg/día
Gc inalado> 1000mcg/día, manutenção
B 2-agonistas de longa duração
Teofilina e / ou brometo de ipratrópió
Gc inalado> 2000mcg/día + B + 2 agonistas de longa duração
Teofilina + brometo de ipratrópió
Oral Gc

SARA, EPA, tosse crônica
EPA (edema agudo de pulmão)
CardiogêNicó, não cardiogêNicó, insuficiência miocárdica bomba
FISIOPATOLOGIA
Aumento da pressão hidrostática retrógrada que cria dificuldade no esvaziamento do ventrículo esquerdo e congestão, aumento da permeabilidade da pressão anormal no elsistema Arterial, inundar o espaço alveolar, o shunt intrapulmonar
CAUSAS
CardiogêNicó no: SARA
CardiogêNicó: Insuficiência Cardíaca, infarto agudo do miocárdio, doença valvular, cardiomiopatias
TRATAMENTO
Compensação: Pré-carga, contratilidade, pós-carga
Preload: Limitar o volume corrente, medição pressão venosa central, Pressão Capilar Pulmonar Medição
Contratilidade: Melhorar a causa básica, a trombólise, drogas vasoativas, balão, ventilação mecânica
Pós-carga: Diuréticos reduzir a pressão arterial
PREVISÃO
Terminal causa de morte em insuficiência cardíaca congestiva crônica
bom prognóstico em caso de crise hipertensiva sem insuficiência miocárdica aguda
mau prognóstico em eventos agudos associados com insuficiência miocárdica
SARA
Edema pulmonar de origem não-cardiogêNicó, Permabilidad Maior capilar pulmonar grave insuficiência respiratória com Shunt intrapulmonar desencadeada por fatores predisponentes ou condição de risco
DEFINIÇÃO
insuficiência respiratória aguda, infiltrado pulmonar bilateral, hipoxemia grave, ausência de origem cardiogêNicó EPA
IMPACTO
13,5 por 100.000 habitantes / ano
A incidência de SARA em pacientes internados em UTI ® 4 a 15%
FATORES DE RISCO
Pulmão: A aspiração do conteúdo gástrico, a infecção pulmonar, afogamento, trauma de tórax, lesões por inalação
Extrapulmonar sepse, trauma torácico não-grave, choque, Politransfusiones, embolia gordurosa, Lesão Cerebral Agudo
FISIOPATOLOGIA
Os macrófagos, as citocinas pró-inflamatórias, interleucinas, fator de necrose tumoral, a resposta inflamatória, edema espaço de passagem do líquido alveolar
FISIOPATOLOGIA
Primeira Fase
Fase Tardia
shunt intrapulmonar
V / Q = 0
PREVISÃO
mortalidade entre 40 e 60% morrem de falência múltipla dos órgãos, factores de prognóstico de morte:, gravidade na admissão
disfunção orgânica grave, doenças pré-existentes, idade,
Choque e sepse grave
TOSSE CRÔNICA
A principal causa de consultas nos cuidados primários e de especialidade
Etiologia grupos de doenças banais (frio) até a morte (câncer)
No diagnóstico de bronquite aguda, as despesas de um milionário em auto-medicação

Aguda: tosse dura <3 semanas
Resfriado comum, a rinite aguda, sinusite aguda, exacerbação da DPOC
Tosse aguda resfriado comum
Os sintomas nasais: congestão nasal, coriza, espirros, descarga traseira
Com ou sem febre, faringite, exame normal, a evolução espontâNeá
Rinite aguda Tosse
Os sintomas nasais: congestão nasal, coriza, espirros, descarga traseira
Sem febre, com uma história de atopia, mucosa nasal pálida
Tratamento: anti-histamínicos, corticóides
Seio tosse aguda
Os sintomas nasais durante> 10 dias: congestão nasal, coriza, espirros, descarga traseira.
Sensação de rubor facial, orelhas abafado, história de rinite, corrimento nasal purulento e garganta, por vezes, halitose e dor de dente
Nem sempre a dor de uma febre e facial
CPN Rx (sensibilidade de 60 a 70%): o nível de fluido, opacificação total, espessamento da mucosa> 3 mm
* Níveis de fluido do ar em seio maxilar

Tratamento: (sinusite aguda)
® anti-histamínicos orais descongestionante pseudoefedrina, descongestionantes nasais tópicos, e investigar o uso crôNicó Rebound
Antibiótiço pára 3 semanas ® H. Influenzae e S. Pneumoniae

Tosse subaguda (duração> 3 semanas e <2 meses)
Etiologias: pós infecciosa, sinusite aguda, asma brônquica
Tosse pós infecciosa subaguda
Quadro clíNicó: Começa como IRA, todos mas a tosse melhora, exame físico normal, sem história de quadros semelhantes
Exames: Radiografia de tórax normal e CPN
Tratamento: codéína, anticolinérgicos, broncodilatadores, corticosteróides sistêmicos / tópicos
Seio tosse subaguda
Descrito clíNicó semelhante
Complemento indispensável pára o estudo da imagem latente (CT - CPN)
Descarte de drenagem fenômenos obstrutivos CPN
Subaguda tosse e asma
Quadro clíNicó: A obstrução é repetido periodicamente, convive com a rinite ea sinusite, história atópiça
Review: pode haver sibilos, PFE variável
Tratamento: B2 (+) e os corticosteróides inalados

Tosse crônica: Dura mais de 2 meses
Traseira síndrome de descarga (> 95%)
- Rinite e sinusite
A asma, a DRGE, a DPOC, Medicamentos, Bronquiectasia
síndromes respiratórias (? 5%)
Várias etiologias, Graves (câncer), doenças infecciosas e não infecciosas
Reversível / irreversível.
REAR síndrome do choque
Rinite e-Discharge Post
Pesquisar sintomas nasais, história de atopia, desencadeando (pólen, trabalho)
sinais e sintomas da pós-alta, CXR sempre, e CPN
Tratamento descrito
Fáça o download e Sinunitis Post
Eles não têm nenhum teste de diagnóstico, com suspeita pela história e exame, o tratamento com anti-histamínicos, corticosteróides e / ou anticolinérgicos Sinusite nasal sempre regra
A tosse crônica e asma
A tosse pode ser o úNicó sintoma
diagnóstico comum: clínica, espirometria, o PFE, Rx Tx limpa metacolina: mais falsos positivos
Tratamento: Em caso de dúvida, é tratado como asma por 1-3 meses, e avaliados
Tosse crônica: RGE
Segundo ou terceiro na lista de diagnósticos comuns
Mecanismo: a aspiração, a estimulação da laringe, e encorajamento no esôfago distal
± 40% não apresentam sintomas de refluxo, a confirmação diagnóstica é escorregadio
A tosse crônica, DPOC
Primeira fase da DPOC: 0: Risco, tosse produtiva, espirometria normal
O diagnóstico pela história, espirometria normal e T Rx
Tratamento: parar de fumar, B2
A tosse crônica: medicamentosa
Enalapril: um bloqueador da enzima conversora da angiotensina ® bradiquina
Incidência: 3-20%
Tosse começa uma semana, e vai de 1 a 4 semanas ou persistir indefinidamente longa lista de drogas (B-bloqueadores), especificamente procurou sempre
A tosse crônica. RXT
Se o tórax Rx acho que é normal, rinite alérgica, não alérgica e vasomotora, sinusite crônica, asma, a DRGE, Drogas
Se a radiografia de tórax é normal Não pense: câncer de pulmão, tuberculose, sarcoidose, bronquiectasias
COMPLICAÇÕES DA TOS
Cardiovascular:, hipotensão, síncope bradiarritmias
Neurológica síncope, tosse, dor de cabeça de frango, as apreensões
Gastrointestinais: DRGE, hérnia, ou mau funcionamento do estômago de sny
prolapso genital urinário: Genitourinary stress, incontinência
O músculo esquelétiço, fraturas de costelas

MEDICAMENTOS Pára) hipertensão arterial (HTA
A - bloqueadores
antagonistas dos receptores â - adrenérgicos: diminuição do efeito do débito cardíaço, liberação de renina, atividade simpática, redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio
A1 ® seletiva atenolol, metoprolol (menor risco de broncocontricción)
A1 A2 seletivos propranolol ®, Alprenolol

INDICAÇÃO
A hipertensão arterial, arritmias supraventriculares, prevenção secundária infarto do miocárdio, hipertireoidismo, a profilaxia da enxaqueca
CONTRA-INDICAÇÕES:
- DPOC, insuficiência arterial periférica, asma brônquica - utilização de software de bloqueio, IC, bloqueio AV de 2 º e 3 º
DOSAGEM
1 - propranolol: Adultos: 10-80mg/dosis. Via oral a cada 8-24h.
2 - ATENOLOL: Normalmente 100mg/dia. Oral 1-2 comprimidos a cada 12-24 horas.
vital de risco exigido: Overdose de emergência em internação,
Antagonistas do canal de Cá + +
Gerais de ação: os antagonistas dos canais de cálcio voltagem tipo regulamentado através da ligação do canal subunidade á1del. Efeito sobre o relaxamento do músculo liso arteriolar ocorre nível genral e diminuição do inotropismo cardíaço.
coração acção: fenilaquilaminas (verapamil)
ação do músculo liso: diidropiridínicos (nifedipina, amlodipina)
ação intermediária: benzodiazepínicos (diltiazem)
INDICAÇÃO
Hipertensão arterial, angina pectoris, infarto do miocárdio, taquicardia supraventricular, aterosclerose carotíDéa
CONTRA-INDICAÇÕES
AV BLOCO º 2 º e 3 º, insuficiência cardíaca congestiva
DOSAGEM
1 - A nifedipina: Adultos: 10-20mg/dosis. Via oral a cada 6-8 horas ou a cada 12 horas pára os comprimidos de liberação prolongada LP.
Overdose produz hipotención, alterações da consciência, coma, hipóxia, que necessitem de hospitalização
BLOQUEADORES a - ADRENÉRGICOS
antagonista não seletivo e seletivo dos receptores A1 - A2: ter o efeito de vasodilatação e redução da pressão arterial, diminuição de LDL e HDL aumentar.
Antagonista não-seletivo, fenoxibenzamina, fentolamina (não utilizado por seus efeitos sobre as arritmias e taquicardia)
A1 antagonistas seletivos: Doxazosina, terazosina (usado parala HTA)
Observação:
A hipertensão, feocromocitoma, hiperplasia benigna da próstata
CONTRA-INDICAÇÕES:
hipotensão ortostática, insuficiência cardíaca congestiva
DOSAGEM
TERAZOSIN-doxazosina: 1 mg / dia, de preferência à noite, aumentando pára 2mg/día após 1-2 semanas, dependendo da necessidade do paciente em não mais de 8mg/día
OVERDOSE: Se ocorrer hipotensão, colocar o paciente em decúbito dorsal com a cabeça pára baixo e tratar sintomaticamente
Inibidores da Eça
Zn átomo de ligação (local da ACE ativa) e molécula de leucina C-terminal da Ang I, diminui os vasos de resistência, reduz a carga cardíaca, diminui a pressão arterial, diminui a aldosterona.
Drogas:
1 - enalapril, lisinopropil, ramipril, trandolapril, perindopril, captopril
2 - losartan (antagonista do receptor ANG.II)
Observação:
A hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, após infarto do miocárdio, nefropatia diabética, insuficiência renal
CONTRA-INDICAÇÕES:
Gravidez, estenose da artéria renal, hipercalemia
DOSAGEM
Enalapril: 5 a 40 mg / dia em 1 ou 2 doses 1 Iniciar com 5 mg uma vez por dia, aumentando um pouco, de acordo com a resposta.
Reduzir pela metade da dose em pacientes com insuficiência renal.
Overdose pode causar choque, insuficiência renal, hiperventilação, taquicardia, tontura. Tratados com salina e lavagem gástrica, se recente
Efeitos colaterais:
Tosse, hipotensão, i. Hipercalemia renal (estenose),
DIURÉTICOS
ação direta e indireta no filtrado renal. Efeitos da perda são ativos e seletivos de reabsorção de solutos (NaCl - NaHCO3) e águá
Drogas:
Um loop diuréticos (transportador Na / K/2CL, Raah): furosemida, Piretanide torasemida,
-Diuréticos tiazídicos 2 (transportador de Na / Cl, TD): bendrofluazide, hidroclorotiazida, ciclopentazida, indapamida xipamida, clortalidona
3 - espironolactona (antagonista da aldosterona)

4-triantereno e amilorida (CT, CC, blocos Na Canalda K diminui e aumenta a excreção de ação. Úrico)
- Poupadores de potássio
Observação:
A hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, insuficiência renal (punho), parada cardíaca pós (bloqueadores de aldosterona)
CONTRA-INDICAÇÕES:
gota (tiazidas), insuficiência renal - hipercalemia (anti-aldosterona), gravidez (tiazídicos)

DOSAGEM:
1 - furosemida (ASA): Como um anti-hipertensivo, 40mg duas vezes ao dia por dia. Máxima: até 60mg. Crianças: 2 mg / kg em dose única ou aumentar a dose de 1 mg a 2 mg / kg a cada 6-8 horas pára obter a resposta desejada
2 - clortalidona (tiazida): anti-hipertensivos: 25 mg a 100 mg / kg / dia por três dias por semana
3 - Espironolactona: anti-hipertensivo: 50mg a 100 mg uma vez por dia em 2-4 doses divididas durante 2 semanas.
Manutenção: ajustar a dose de acordo com necessidades individuais do paciente
OVERDOSE: depende da condição do paciente pode necessitar de hospitalização ou tratamento sintomátiço.
Efeitos colaterais:
Hipopokalemia, alcalose metabólica (Sáída H), gota (tiazida) hipovolemia, hipercalemia (RP), acidose metabólica (retenção de H)

Tratamento de Hipertensão
* Emergência HT: Na ausência de danos em órgãos-alvo preferem boca.
Clonidina: agentes de ação central, o tônus ​​vasoconstritor diminui no coração, rins e vasculatura periférica, funciona estimulando adrenérgicos alfá receptores pós-sinápticos na medula, os estudos demonstram sua eficácia na redução da pressão arterial de forma eficaz.
Nifedipina: uma diminuição significativa no fluxo sangüíneo cerebral, efeitos adversos mínimos.
Captopril: Poucos estudos avaliaram seu uso, hipotensão ortostática na primeira dose.
Labetalol: Alpha e antagonista beta, não houve diferenças entre 100, 200, 300 mg
Conclusões:
Nifedipina, os mais estudados e terapia de escolha.
muito eficaz, mas prolongou a duração da ação clonidina.
Labetalol, educação, seguro de drogas.
Captopril não tem escolha.
Não há nenhuma evidência de benefício com a redução imediata da pressão arterial, na ausência de lesões de órgãos-alvo.
Prefiro uma redução gradual nos dias de semana
hipertensão Emergência *: BP deve ser reduzida pára prevenir a progressão
dano aós órgãos, sempre manter a perfusão dos órgãos
necessário, reduzir até 25% da PAM, medicação parenteral com monitorização contínua na UTI.
A nifedipina pode ser utilizado por via oral.
NitoruprusiatoA ação mais poderosa, previsíveis e mais rápidos, efeitos mínimos sobre o SNC, SNA, TGI e do músculo liso, até à data não existem estudos comparativos, Conjunto vasodilatadores (arterial e venosa)
Diazóxido: vasodilatador arterial direta, dinheiro em 90% dos pacientes, seu uso tem diminuído em hipotensão severa.

Tratamento em situações específicas.
AVE:
Cuidado na redução da hipoperfusão cerebral devido às zonas peri-infarto.
A queda súbita da pressão arterial pode diminuir o fluxo sangüíneo cerebral e agravar o déficit neurológico.
Apenas introduzir TTO-hipertensores: evidência de dano de outros órgãos, hipertensão encefalopatia, Pá diastólica> 130.
Lidar com meia-vida curta drogas, preferindo Nitruprusiato.
A dissecção aórtica:
O risco de progressão é directamenteproporcional com o AT.
Nitroprussiato utilização mais b-bloqueadores, não existem dados comparando a eficácia relativa destes agentes.
Não use hidralazina e diazóxido ou causar taquicardia reflexa.
IAM:
Não use medicamentos que causam taquicardia reflexa e aumento do consumo
oxigênio pelo miocárdio.
Prefiro nitroglicerina nitroprussiato (redução do fluxo sanguíneo do miocárdio em áreas de estenose coronária).
Dê bloqueadores b sem que haja nenhuma contra-indicação.
Hipertensão induzida pela gravidez:
Dado sulfato de magnésio em eclâmpsia. Prevenção e gestão.
Eficaz anti-hipertensivo, sem diferenças significativas entre Labetalol e
A hidralazina no tratamento da hipertensão associada à gravidez
ACE contra-indicada.
Feocromocitoma
Ppalmente hipertensão é causada por estimulação alfá adrenérgicos.
Preferidos bloqueadores alfá-adrenérgicos, bloqueadores b não ser utilizado sem associação com
bloqueadores alfá
Alternativa labetalol e nitroprussiato
Esclerodermia crise renal:
Associados à hipertensão maligna
Atividade de renina e angiotensina II elevados.
Captopril é a droga de escolha.
Sobrevivência de 76% aa 15% tratados vs não tratados com Captopril.

VÁLVULA
válvulas cardíacas Compromisso, variáveis: gravidade, tipo de apresentação, etiologia, comportamento e envolvimento do miocárdio
o tratamento.
Univalvular v / s multivalvar
A alta incidência? Enf. Reumátiço
CLASSIFICAÇÃO
Tipo de lesão: insuficiência estenose, misto.
válvula afetados: Mitral - Aórtica
Etiologia: Enf. Reumática processos degenerativos, patologia congênita
Forma da doença: crônica v / s aguda
Efeitos deletérios causados ​​pela condição hemodinâmica do miocárdio. Prognóstico.
Ag IC aguda, curso progressivo e de prognóstico reservado
Efeitos hemodinâmicos da lesão valvar
lesão estenótica
gradientes de pressão durante o ciclo em que o sangue flui através da válvula.
Escoamento turbulento, não laminar? Um aumento proporcional à pressão.
A gravidade foi avaliada de acordo com a área da válvula.
Deve haver uma redução de 50% na área da válvula a ser detectado gradiente transvalvar.
Lesão insuficiente:
Sobrecarga de volume em ambas as câmaras, o comportamento varia de acordo com a válvula.
Ins. Ano:? o volume ea pressão secundária.
Ins. Me: pós-carga é reduzida e só há sobrecarga
volume.
HMD efeitos dependem do volume regurgitado e recebe a câmará de fluxo.
As lesões mistas.
Exceto por um compromisso ou lesão grave outro.
Do ponto de vista anatômico
O diagnóstico de enfermagem
Anamnese
Ex Física? tipo de válvula, a gravidade eo impacto sistémico
ECG: suspeita de válvula normal não exclui
ECO - DOPPLER:
Detalhes da gravidade da lesão, o impacto sobre as câmaras cardíacas.
Função ventricular, a pressão pulmonar em terra, outras lesões, determina a resposta pára tto., Avalia o progresso da pintura, é dependente do operador, é dependente da qualidade da imagem.
CXR. Avaliação geral da área cardíaca, observadas as carácterísticas e as relações da aorta.
Os efeitos estimados em território pulmonar
EPIDEMIOLOGIA
Nos páíses desenvolvidos, a incidência caiu pela válvula de enf. Reumática.
As lesões degenerativas: mixomatosa e fibrocálcica.
No Chile, uma situação de transição.
A estenose mitral
complicação tardia da doença reumática (> 95%)
Predominância do sexo feminino, o envolvimento do aparato da válvula
A inflamação crônica com fibrose, retração, e mesmo a fusão de calcificação.
Reduz a área da válvula (N: 4-6 cm2)
Infundibuliforme aspecto, doença progressiva
O crescimento do átrio esquerdo
FISIOPATOLOGIA
A resistência ao esvaziamento do átrio esquerdo, o gradiente de pressão diastólica, sistólica transtorno: diminuição da pré-carga (VI)
Diastólica desordem: a pressão atrial esquerda elevada.
Importante na diástole precoce, menor no diástase e voltou a aumentar no período pré-sistólica pela contração atrial.
Também aumenta o gradiente? Tempo de enchimento? ? Da pressão capilar pulmonar
Dificuldade pára aumentar a dívida
Estágios de desenvolvimento
Não é só o começo? o gradiente contra o exercício.
A mais grave: complicações vasculares pulmonares. (Área <1 cm2)
Elevação da pressão da artéria pulmonar, hipertrofia e dilatação do ventrículo direito com ins tricúspide secundária.
Paradoxal queda no território da pressão capilar pulmonar.
CLÍNICA. HISTÓRIA
Há 5 ou mais anos após o surto corea.Secundarios reumática ou a hipertensão atrial esquerda e congestão pulmonar, hipertensão venocapilar em situações em que um aumento no fluxo capilar ou FC. (Anemia, gravidez, exercício, Fá, febre, hipertireoidismo)
- Dispnéiá, EPA, hemoptise, diminuição da capacidade física, insuficiência cardíaca direita, congestão visceral, dor abdominal, anorexia, fadiga.
- As crises de angina, associada HTTP e sobrecarga de ventilação. Lei.
- Reduz a gravidade da dispnéiá e fadiga aparece baixo débito cardíaço rápidó
embolia sistêmica apresentada no trombo em átrio esquerdo.
CLÍNICA. EX ASICO
As manifestações dependem da gravidade da estenose
Clapper mitral sinal de baixo débito cardíaço, discreto pulso arterial, de baixa amplitude pelo cardíaca baixa (carótidas)
No precórdio, bateu paraesternal direita amplo e sustentado. Sobrecarga
Diastólica emoção na posição de lateral esquerdo.
1R encerramento, intensa pressão, http intensa 2R, a abertura de ruído estalido de abertura da válvula
sopro diastóliço tiro reforço pré-sistóliço, crescendo e decrescendo.
sinais congestiva nos pulmões, hepatomegalia, edema.
DIAGNÓSTICO
ECG: fibrilação atrial ou esquerda.
Radiografia de tórax: cefálica redistribuição das veias pulmonares, linhas de Kerley, edema, fissuras, EP, o crescimento do átrio esquerdo eo ventrículo direito.
ECO - Dopppler: Confirmar. Muito sensível; Veils espessada, movimentos rígidos e formação de cúpula diastólica. Na sequência do folheto anterior posterior.
Véus, anéis e mais aparelhos ecogênicas e subvalvar podem ser mescladas.
No eixo curto bidimensional eco é medido área da válvula e que é observada na aparência de peixe na boca da válvula mitral.
pressão da artéria pulmonar estimada, e presença de trombo atrial.
Investigação invasiva
Não pode ser omitido se há presunção de outra doença valvar ou coronariano associado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CIA, a confusão de um som muito fração de segundo com um clique. Tiro ao tricúspide mitral tiro
TRATAMENTO
Depende do grau de estenose, de acordo com os sintomas, tto conservador ou não, a cirurgia plástica cirúrgica, cateterismo valvoplastia percutâNeá do átrio direito e perfuração do septo Iá. Os balões são inflados na válvula que permite a abertura.
Indicações: estenose mitral, área valvar inferior a
1,5 cm2.
Sucesso: 50% de aumento na área valvar.
CI: regurgitação mitral significativa; Intracardiac trombo móvel.
Insuficiência mitral: Complicações do átrio esquerdo, perfuração secundária perfuração ventricular. estenose residual.
Síncope, arritmias.
Tto conservador: Beta ® controle de bloqueio FC; digital
Pára a Fá, Prevenção da doença reumática e endocardite
infecciosas.
A insuficiência mitral
Incompetência da válvula mitral, dilatação do anel de ruptura ou disfunção de folhetos ou aparelho subvalvar.
Enf. Reumática véu e retração de cordas
Enf. Prolapso mixomatosa dos véus cabo e ruptura do tendão
A doença isquêmica do coração papilar, ruptura ou disfunção demúsculo
A endocardite infecciosa: véus de perfuração e quebra de cadeias.
lesão miocárdica: dilatação do anel mitral
FISIOPATLOGÍA
Regurgitação do volume de ejéção do ventrículo esquerdo pára o átrio esquerdo.
Sobrecarga atrial esquerda e baixa resistência ao esvaziamento do ventrículo esquerdo
Alongamento excêntrica hipertrofia do miocárdio em volumes do VE aumentado, com prejuízo da função ventricular e hipertensão atrial esquerda.
Volume e sobrecarga de pressão no AI.
CLÍNICA
Congestão pulmonar, dispnéiá aós esforços ortopnéiá, PND.
GC insuficiente: fadiga, perda do corpo
HTP: falência do ventrículo direito, congestão visceral.
Coração exame: frêmito sistóliço apical.
1R N ou diminuição ou aumento do N 2R, 3R (+)
Sistóliço, sopro holossistóliço. Também proto e TV. Irradiação pára axila e nas costas.
EVOLUÇÃO
Retardar a progressão com boa tolerância e sintomas relacionados ao estresse ou eventos intercorrente (infecção do trato respiratório superior, Fá)
mau prognóstico apresentado sinais de insuficiência ventricular esquerda.
Mitral insf endocardite infecciosa aguda, ruptura do aparelho subvalvar ou isquêmico mixomatosa da válvula.
Sinais de congestão pulmonar e débito cardíaço baixo.
DIAGNÓSTICO
VI Crescimento e 3R
ECG: aumento do átrio esquerdo eo ventrículo
Rx tórax: as alterações do pulmão e do crescimento das câmaras cardíacas.
Eco - Doppler CREC Classe AI e LV sobrecarga de volume, o diagnóstico etiológico, importante pára o terapeuta.
estudo invasivo: doenças coronárias associadas função do VE, as pressões de enchimento do VE e Ai, as pressões pulmonares
TRATAMENTO
No caso dos mecanismos de adaptação crônica dificilmente são corrigíveis
Prevetion de endocardite infecciosa e FR, restrição de atividade, vasodilatadores (inibidores da Eça, hidralazina), aumento do volume sistóliço efetivo.
Restrição de sal e diuréticos, digitálicos, valvoplastia antes do dano do miocárdio
Ecocardiográficos-diâmetro sistóliço final <45 mm, médico tto,> 50 mm tto cirúrgico
Diam decisão provisória com base clínica.
Insuficiência aórtica
Afeta principalmente homens
Etiologia:
Enf. Reumática (60%), endocardite infecciosa, dissecção aórtica, dilatação anular (aneurisma, hipertensão arterial), a ruptura traumática
FISIOPATOLOGIA
VI refluxo em% do volume ejetado. Ventricular Doblellene
? Sistólica e diastólica vol. O aumento da pré e pós-carga do VE. A hipertrofia do VE
CLÍNICA
Laterais: Aumento do volume e volume de ejéção cardíaca, insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, palpitações e mov. Angina de peito, dispnéiá, ortopnéiá, PND, EP, ICC.
EX. ASICO
Dança de sangue arterial pára bater um aumento na amplitude, subir e descer rapidamente.
A hipertrofia do VE e dilatação
1R N ou diminuído, 3R (+)
E mesodiastóliço sopro diastóliço, Austin Flint ®.
Sopro sistóliço devido ao aumento do volume de ejéção sistólica
EVOLUÇÃO
Aparecendo anos assintomáticos como evidência de hipertensão
Px átrio esquerdo com insuficiência grave da contratilidade do VE
No caso da aguda Ao Ins, há um período inicial em que o periférico ventricular atende a demanda. A rápida progressão. Comngestión Sx pulmão GC após insuficiente.
DIAGNÓSTICO
ECG: hipertrofia ventricular esquerda.
Sobrecarga diastólica (variação zero) e de sobrecarga sistólica.
Rx tórax VI alargada, dilatada da aorta ascendente, o crescimento da AI e as alterações na circulação pulmonar.
Eco - Doppler avalia a dilatação e hipertrofia do VE.
Mitral flutter, Diagnóstico da etiologia.
TRATAMENTO
As medidas preventivas antes do início da Sx., jornal controle, prevenção de endocardite infecciosa e ER, limitando a atividade física pesada, vasodilatadores arteriais, Valvar, durabilidade e trombogenicidade. Os sintomas iniciais ou de reforço AI. Progressive dilatação do VE
Diam sistólica inferior a 40 mm, sem indicação, a cirurgia antes do diâmetro atinge 55 milímetros
A estenose aórtica
Home etiologia: congênita
FISIOPATOLOGIA
Espessamento e fibrose dos véus, com abertura reduzida durante a sístole, o aumento da pós-carga, hipertrofia concêntrica
Diam boa função valvar com mais de 0,8-0,9 cm2
gradiente de pressão entre a aorta e VI, durante o
sístole.
CLÍNICA
Válvula orifício sintomas menos de 0,6 a 0,7 cm2
Cerca de 50 anos
Angina: pelo desequilíbrio entre a hipertrofia ea irrigação coronária
Dispnéiá de esforço, aumento da LV ° P diastólica, diminuição da hipertrofia cumprimento x e contratilidade prejudicada.
Síncope de esforços holística.
EX. FÍSICA
Parvus et tardus pressão de pulso, diminuição da amplitude e da ascensão.
Slow aumento pulso carotídeo com sopro sistóliço e emoção. Bom indicador.
A hipertrofia ventricular esquerda. Choque da ponta.
Clique ejéção após 1R, 4R, 3R, se a falha ventricukar.
Desdoblamineto 2R paradoxal
Sopro sistóliço de ejéção, que é ouvido no ápice, margem esquerda do esterno, segundo espaço intercostal direito, com irradiação pára o pescoço.
EVOLUÇÃO
Longo período assintomátiço, Mal previsão de se tornarem sintomáticos
Sobrevivência de 2-3 anos após anginao síncope e menos de 2 anos, se ICC.
Fá, menos freqüentes, mas a descompensação.
DIAGNÓSTICO
ECG: hipertrofia ventricular cádmio sistólica.Frecuente BRE
CXR: hipertrofia concêntrica: dilatação da câmará baixa. Dilatação da calcificação da raiz da aorta.
ECO-Doppler hipertrofia. Véus estimativa gradiente vascular.
TRATAMENTO
Prevencción EI, ER, jornal de Controle
estenose significativa> 50 mmHg asx, controle
Significativa estenose sintomática, a cirurgia de substituição da válvula, valvoplastia é mais comum em crianças.

TIREÓIdé PATOLOGIA
Hipotireoidismo: elevação do TSH, T4 livre diminuído, sentindo-se irregular, língua, frio, ganho de peso, Bradisiquia, depressão, cabelos quebradiços, prisão de ventre
Hipertireoidismo: TSH quase indetectáveisT4 livre aumenta, o sentimento, o nervosismo de calor, perda de peso com apetite preservado repouso, irritabilidade, tremores, diarréiá
Assintomática eutireoidismo
Nódulo
Bócio
Tireoidite
A inflamação da glândula tireóidé
Inclui um grupo variado de doenças que se apresentam clinicamente com o alargamento das alterações da função da tiróidé e tireóidé.
Não é raro o paciente passa por diferentes estados de funcionamento da tireóidé.
Diferentes abordagens subjacentes
CLASSIFICAÇÃO
Etiologia:
Tireoidite auto-imune, ou posviral viral, bacteriana ou fúngica supurativa (específicas ou não) e tireoidite postradiation associado com doenças granulomatosas como sarcoidose.
Apresentação:
Aguda, subaguda ou crônica, silenciosa ou pós-parto Tiroidistis dolorosas, pára as carácterísticas histológicas:
Granulomatosa (subaguda) Linfocítica oxifílicas ou fibroso
De acordo com o tempo de evolução ea natureza dessas em:
1. Aguda
2. Granulomatosa Subaguda (De Quervain), linfocítica, esporádica. (Silêncio), pós-parto
3. Linfocítica crônica
CLÍNICA
Clinicamente, a tireoidite pós-parto e são geralmente indolores, mas sua apresentação pode ser aguda ou não.
tireoidite infecciosa, viral e postradiation apresentação são dolorosas e agudas.
Os pacientes com tireoidite viral, auto-imune pós-parto e podem apresentar manifestações clínicas de hipotireoidismo tireotoxicose ou
apresentam com bócio eutireóideo.
Tireoidite Supurativa são raros.
Não há dor local que afetam a glândula inteira ou parte dela, tornando o mapa geral e às vezes febre.
Tireoidite
Aguda
Muito raro, 20-40 anos
Bacteriana: Streptococcus, Staphylococcus Salmonella, Mycobacterium
Tuberculose.
Fungos: Candida, Aspergillus, Mucor
Pós-parto
Com freqüência, 10% das mulheres grávidas.
Começa entre 1 e 6 meses após o parto.
Hashimoto
A causa mais comum de hipotireoidismo em
áreas onde há deficiência de iodo na dieta.
A principal causa de bócio endémico não
É caracterizada por insuficiência da tireóidé progressiva secundária à destruição imune da tireóidé.
Corresponde a um bócio difuso, que leva à destruição progressiva do epitélio folicular, que pode levar ao hipotiroidismo
Epidemiologia: 45-60 años.Mujeres 10:01
HASHIMOTO
Etiopatogenia
Agregação Familiar, Associação de HLA-DR3.
? Há anticorpos contra antígenos do epitélio folicular, padrão sobre o papel das células T supressoras específicas da tiróidé
Clínica:
Afeta principalmente mulheres na pós-menopausa, as glândulas alargada.
T4 e elevados de T3 livre, TSH baixo.
Tireoidite Diagnóstico
Os exames clínicos e complementares:
Leucocitose com desvio à esquerda e aumento nos casos de tireoidite supurativa VHS e subaguda.
ECO tioridea mostrando o abscesso da tireóidé em casos de tireoidite supurativa.
Na forma fibrosa, há um padrão generalizado hipoecóicas.
captação de I131 diminuiu, especialmente na tireoidite subaguda e padrão irregular na forma fibrosa da tireoidite auto-imune.
Biópsia por agulha fina: na maioria dos casos possibilita o diagnóstico por demonstrar o pus (serve também pára obter uma amostra pára cultura e antibiograma).
Os testes de função da tireóidé pára confirmar ou não a presença de disfunção.
TRATAMENTO
Tireoidite supurativa: antibióticos específicos, de drenagem.
Tireoidite subaguda
Durante a fase de tireotoxicose, eu sugiro usar GC (30-40 mg / dia de prednisona) ou AINEs, e (60-80mg/día) propranolol.
Durante o hipotireoidismo com levotiroxina sódica (2,5 g / kg / dia), média de 6 semanas.
Se o paciente não tolera o uso de doses supressivas são sugeridas propranolol em baixa dose.
No final do período de tempo sob terapia supressiva, é recomendável remover o hormônio tireoidiano e avaliar o estado da função da tiróidé, que é indicado pára o TSH e T4 livre duas semanas mais tarde pára determinar se há recuperação.
Tireoidite auto-imune:
Levotiroxina de sódio, uma droga que será indicado pára a vida.
Na variante nodular, também indicam a levotiroxina sódica e acompanhamento será semelhante à de referência pára bócio multinodular eutireóideo.

A tireoidite pós-parto, a tireoidite silenciosa:
Necessitam de tratamento com propranolol em doses entre 60 e 80 mg / dia durante a fase de tireotoxicose ou fase de levotiroxina de hipofunção.
Em geral, o regime de tratamento é semelhante ao da tireóidé subaguda.
PREVISÃO (tireoidite)
Excelente, sem recidiva nos casos de tireoidite supurativa postradiation, embora esta última pode ser hipofunção
final.
As recorrências nos casos de tireoidite subaguda de Quervain.
hipofunção Final na tireoidite pós-parto, a tireoidite silenciosa e as formas auto-imunes.
EPIDEMIOLOGIA
Neoplasia maligna mais comum do Sistema Endócrino
LF: 1% de todos os Cá
Mais prevalente entre as mulheres, tendem a equalizar após 5 ª década
Presença de um nódulo de tireóidé em homens envolve três vezes o risco de câncer
Idade na apresentação: entre 25-65 anos, Picó, aós 40 anos, tem havido um aumento na variedade papilar, com uma diminuição e anaplásico tipos folicular, Cá únicas que a invasão linfática não é
necessariamente malignidade
Fatores predisponentes
ÚNicó fator conhecido: radiação ionizante na região cervical
Fatores de Risco: Mulheres, Ráça fliar História da Ásia, hiperparatireoidismo, doença benigna da tireóidé (TSH
persistentemente elevados)

Câncer de tireóidé
O sintoma mais comum de câncer de tireóidé é um nódulo
A única maneira de saber se um nódulo é canceroso ou não é pára testar (punção com uma agulha de biópsia ou removê-lo).
O tratamento de câncer de tireóidé é geralmente cirúrgico, a menos que já se espalharam pára outras partes do corpo.
Classificação dos tumores da tiróidé
Epitelial primário
células foliculares:
Benigna adenoma folicular.
Malignas diferenciadas (papilar e folicular, células Hurtle), pouco diferenciado (Ilhas) e indiferenciado (anaplásico).
células parafoliculares: carcinoma medular da tiróidé.
células foliculares: folicular do tumor medular misto.
Não epitelial primário, linfomas malignos, sarcomas
Os tumores secundários:. Classificação
Carcinoma diferenciado: papilares, foliculares (células de Hürthle)
Carcinoma Medular
Anaplásico ou indiferenciado de pequenas células, células gigantes.
. Outros: Carcinossarcoma linfoma, sarcoma.
adenoma da tiróidé
Freqüência aumenta com a idade, maior nas mulheres
lesões de solteiro, bem demarcadas cápsula
Macro ou microfoliculares, geralmente sob a quatro centímetros
tecido extrathyroidal comprimido Cerca de 1% são hiperfuncionante e são a terceira principal causa do hipertireoidismo
CLASSIFICAÇÃO
Trabecular, fetal, o colóidé
Macroscópicó
Tumor esferóidé, rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo
aparecimento de coloração escura, pode ter áreas de hemorragia, fibrose e calcificação
Carcinoma papilífero
Representa 75-80%, é apresentado em qualquer idade, mas
principalmente entre a 3 ª e 5 ª década, exposição prévia à radiação ionizante, a origem das células foliculares, lesões únicas ou múltiplas, geralmente com multi-
FOLICULAR CARCINOMA
Representam 10-20%, geralmente afeta mulheres mais velhas, em Origin Cels. Folicular
Patologia:
nódulos únicos, fibrose, calcificações, arquitetura folicular ou trabecular, metástases hematogênicas, pulmão, ossos, tecidos moles, cérebro, fígado
O carcinoma medular
Representa 5%, as neoplasias neuroendócrinas derivadas de células parafoliculares ou células C da calcitonina, tireóidé secretam, simples ou múltiplas lesões.
Patologia:
células poligonais, eixo esse grupo, os depósitos de amilóidé.
Hiperplasia de células C
O carcinoma medular
Duas variedades:
1. Esporádicos câncer medular: 75%, unilateral e focais
2. Câncer medular Hereditárias 25%, bilateral, multicêntrico
Hereditária:
Autossômica dominante mutáção do RET proto-oncógene
II-MEN: cá. Medular da tiróidé, feocromocitoma, hiperplasia da paratireóidé 1 ª
HOMENS IIb: cá. Medular da tiróidé, feocromocitoma, neuromas de mucosa, ganglioneuromas hábito intestinal marfanóidé
ANF: diagnóstico sugestivo
Metástase linfática em 60-75%? Ressecção Qx
sobrevivência de 10 anos de 65%
Anaplásico ou indiferenciado
neoplasias indiferenciadas do epitélio folicular da tireóidé, representam apenas 1 a 2%, são apresentados em 65 anos.
Clínica:
Dispnéiá, disfonia, disfagia, tosse.
Patologia
Cell anaplásico (eixo, pleomórfico anaplásico e pequenas).
Px é o pior:
Sobrevivência de 7% em 5 anos, a invasão precoce de estruturas adjacentes, geralmente irressecável intratável

SUSPEITA doença maligna
Pacientes jovens, sexo masculino, história familiar de cá. Medular, história de irradiação cervical, nódulo firme, imóvel,> 2 cm, desvio traqueal, linfadenopatia (+)
DIAGNÓSTICO
Clínica
Laboratório: TSH, T3, T4 e T4 livre: estado funcional, a dosagem de TSH: Eixo frenación por exógena
Os marcadores tumorais (recidiva): Cá diferenciados: tireoglobulina, calcitonina medular Cá
DIAGNÓSTICO
FNA
Pára a citologia
S: 83% e E: 92%
Operador-dependente, um patologista treinado, pelo menos 6 amostras, procurando rojizoamarillentas ea fixação imediata.
FNA:
Resultados: Cá
97% positivo, negativo, 8%, 42% suspeitas, não útil pára dg 26% (amostra repetição)
Cá diagnosticados papilar e medular, mas não folicular (adenomas)
DIAGNÓSTICO
ECO exame cervical mais útil, detecta lesões de 2-3mm
S: 86,5% e E: 92,3% (cerca de não-folicular)
S: 18,2% e E: 88,7% (cerca de folicular)
Os sinais de malignidade: sólido ou sólido-cística, mal definidas hipoecóicas
ECO 2D vascularizado de espessura
Punções Guia
DIAGNÓSTICO
Coré biópsia: amostras de tecidos, diagnóstico mais preciso, o risco de lesão (x guia ECO)
A cintilografia de tireóidé com tecnécio ou yodo131, estudos funcionais, classificação, quentes, frios e quentes (em relação à glândula: cerca de 15-30% fria, morna 9% Heat 4%), avalia a presença de tecido residual e metástases
TC e RM: Divulgação local, regional e remoto
TRATAMENTO
Depende do estágio da doença, cirurgia, radioterapia, quimioterapia paliativa TTO
ACOMPANHAMENTO
Controle a cada 6 meses pára dois anos, depois anual
Laboratório: calcitonina, tireoglobulina
Image: Torazo Rx
Recorrência de estudo: a cintilografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética

DIABETES MELLITUS
hiperglicemia crônica é associada com o desenvolvimento a longo prazo de complicações macrovasculares, microvasculares e neuropáticas.
Que afetam um grande número de pessoas, com um aumento progressivo na prevalência de DM 1 e DM 2 explosiva, este último como
OMS ligações com:
O crescimento eo envelhecimento da lapoblación, o aumento da obesidade, maus hábitos da dieta, o sedentarismo, por isso é com o surgimento do diabetes mellitus tipo 2 associada à obesidade em crianças
EPIDEMIOLOGIA
DM afeta aproximadamente. 10% dos chilenos com mais de 20 anos de idade.
Portanto, há quase 1 milhão de diabéticos no Chile
DM1: 20.000
DM2: 975.000
Outros: 5.000
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes Mellitus Tipo 1: Auto-Imunes Dg na infância e adolescência, a destruição da função endócrina do pâncreas
Diabetes Mellitus tipo 2: resistência à insulina, Herança
Diabetes Gestacional
Patogênese. DM tipo 2
Fisiopatologia
Fenômeno da resistência à insulina, presente na maioria> do DM2
Geralmente precede o desenvolvimento do estado de Intolerância à Glucose
Fase inicial: hipersecreção de insulina em Compensado
A hiperglicemia ocorre somente quando há uma relativa de insulina glicose hiposecreção
Fisiopatologia
1) Genética: doença genética; ofertas 35-50%. família tem diabetes
2) a secreção de insulina prejudicada
3) A resistência à insulina: alterações no receptor de insulina e
Pós-receptor defeitos, hiperglicemia (3 mec.)
4) Incapacidade de adaptação das células beta do IR
5) Os factores ambientais na diabetes tipo 2: (? De tolerância à glicose com a obesidade Idade 2 ° muscular?, "Idade do tecido tecido adiposo), Stress, glicotoxicidade (Efeitos da hiperglicemia crônica) lipotoxicidade
HISTÓRIA NATURAL DA DM
1 º ano do IR: Pâncreas compensado? A secreção de insulina? Permanecer glicemia de jejum e pós-prandial
Então, antes da manifestação do DM2:? Capacidade secretora do cels. B. ®? Intolerância à glicose na classificação
IR + resta? níveis progressivos de glicose (2 º glicotoxicidade) +? Secreção de insulina
Clínica de Diabetes
CLÍNICA
De um modo geral muito pouco porcomplicaciones consulta DM sintomáticos ou patologias associadas, 50% dg. Testes de laboratório
Os sintomas clássicos: polidipsia, polifagia, cansaço, fraqueza, cãibras musculares ext poliúria. Inferior (ppal. Noite), irritabilidade e sonolência humor, complicações agudas, complicações crônicas microangiopática e macrovasculares
DIAGNÓSTICO
1. Em pacientes sintomáticos, 2 ° e + diurese osmótica sintomas
hiperglicemia
2. Em pacientes assintomáticos, aumento da glicemia de jejum
3. Em risco assintomática, com jejum normal, anormal de glicose no sangue teste de tolerância à alta
CLASSIFICAÇÃO ADA 1997
Os sintomas clássicos de glicose plasmática casual? 200 mg / dl (Casual = qualquer hora do dia, independentemente de jejum) ou.
Glicemia de jejum? 126 mg / dl (jejum = 8 ou mais horas sem
consumo) em duas ocasiões
A glicose plasmática de 2 horas do TOTG? 200 mg / dl (glucosadebe carga de 75 oz.)
CATEGORIAS glicose de jejum
70-99 mg / dl = normal
100 a 125 mg / dl, glicemia de jejum = prejudicada
? 126 mg / dl = diagnóstico provisional do Diabetes Mellitus
Intolerância à Glucose
É um estado de doença (maior mortalidade
e risco de DM)
A glicose em 2 horas após uma carga de glicose com 75 g de glicose entre 140 e 199 mg / dl
O diagnóstico não deve basear-se glicemia de jejum, porque subestima em 30%
Portanto, com glicemia de jejum alterada (100-125 mg / dl): solicitar um TOTG gram-75.
drogas hipoglicemiantes orais em D MÉDICO TIPO 2
só pára a diabetes tipo 2, não diabetes tipo 1, não está grávida
três grupos principais:
sulfoniluréias (secreção de insulina): com peso normal ou ligeiramente inferior
variante: meglitinides
biguanidas (sensibilizadores de insulina): sobrepeso, obesidade
conhecida desde 1930
As tiazolidinedionas (sensibilizadores de insulina)
Sulfoniluréias
Tolbutamida: (1956), é rapidamente degradada no fígado inativa ® ® excreção de metabólitos em 24 horas
-Meia-vida de 6-8 horas, use com precaução em doentes com insuficiência renal, útil em diabéticos idosos.
Clorpropamida: é a lenta e parcial do fígado o metabolismo mais ativo ® metabólito ativo, 60% a excreção renal
-Meia-vida de 36-72 horas, o risco de hipoglicemia (contra-indicado em pacientes ou fallarenal edadavanzada)
Induzida por retenção de águá e hiponatremia porestímulo da ADH (insipidus endiabetes úteis)
Glibencamida: um que atravessa o mb do cel. Beta (+ síntese de insulina)
Meia-vida de 10 horas, picó de ação em 4 horas, o metabolismo rápidó
Fígado, 50% e eliminação renal hepática, 50%.
Glimepirida rápida absorção, o picó de ação em 2 - 3 horas
Meia-vida de 10 horas, a eliminação renal (metabolitos inactivos) 60%
e 40% biliar, um dia, administração do tempo
Reações adversas: baixa freqüência (1-5%), desaparecem após a descontinuação tto
GI intolerância: excepcionais, náuseas, vómitos, diarreia
As reações da Pelé: erupção cutâNeá, dermatitisexfoliativa fotosensibilidadpúrpuray Stevenjohnson Sd.
. Alt Sanguíneo: agranulocitose infreqüentes, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica e eosinofilia.
Doenças do Fígado: icterícia colestática mecanismo idiossincrátiço
transitórios.
Hipoglicemia: freqüente e Glibencamida Clorpropamida mais

Biguanida-2
:? METFORMINA TG e LDL; efeito? HDL, anorexia leve
INDICAÇÕES:
reduziu os níveis de glicose no sangue em jejum, em vez de monoterapia pós-prandial em pacientes obesos, a prevenção do DM2 no intolerantes laglucosa obesos.
Dose: 500-1700 mg / dia
PRECAUCIÓNCONTRAINDICACIÓN:
corante (48 HRS Suepender antes)
lesão renal, albuminúria, creatinina> 1,4 mg / dl
, Fígado, coração, a infecção
EFEITOS COLATERAIS: diarréiá, acidose láctica, diálise imediatamente
ainda, uma mortalidade de 50%
Complicações agudas da diabetes
Cetoacidose diabética: Incidência? 4-12 epis/1000
Pontos / ano, estréiá 25 a 40% DM 1
Mortalidade: 3,3% (40% 1911-1920), 70% mesentérica (trombose vascular,
AVE, IAM), infecção de 5% (choque séptico)
CAUSAS
Abandono uso de insulina ou HGO, erros de gestão ou de controlo de insulina, T1 DM Debut (crianças), infecções
Drogas: GCC, lítio, Tz, OH INTOX, cocaína, Stress Journal Home.
Vascular: IAM, AVE
Politraumatizados, pancreatite aguda
FISIOPATOLOGIA
0 lance ® insulina v / s procura?
Hm contra-regulação em excesso: CCGG Glucagon ® + + +
Eu hiperglicemia nsulina ® 0 + E alteram a actividade hepática
+ ® não é Glucagon ® glicólise gliconeogênese piruvato ®
Glucagon + + ins 0 ® catecolam glicogênio-análise
Em 0 ®? GLUT 4 ® <<<coleção <
Hiperglic +? Catecol e lipólise HCrec ® ®? Pl AGL
N: ou VLDL passar TRG
CAD: cetoácidos carnitina ® ® ® CCetónicos HCO3? 0 = AG acidose metabólica?
CLÍNICA
Sintomas: Náuseas / vômitos sede, poliúria / abd dor, dispnéiá
Sinais:? FC, mucosas secas / baixo turgor desidratação, / hipoteca, respiração Kussmaul / pressão, Abd febre aguda, alterações da consciência
1 .- MANIPULAÇÃO de preferência em UTI
Prioridades:
1. Fluidos de reposição
2. Insulina
3. K Reposição
Gerenciar o bicarbonato, fosfato, magnésio, e não 1 ª linha
Dois fluidos de reposição
Substituir uma volemia)
peso atual, Hipot º A - peso recente? (-) O volume de sangue de 10%, 0,9% SF, 1L mais rápidó, siga 1 L / h
b) Substitua o déficit de águá corporal
SF 0,45% 150-500 cc / h, segundo a placa FX / desidratação / renal, Monitor de ir? Contribuição? Obj BH (+) 6L
3 insulina
Obj ® <(hiperglicemia -) e cetogênese
uma insulina) regular 10-15 U EV em bolus
b) insulina BIC 5-10 U / h ou 0,1 U / kg / h: 100 U InRg / ® 500 cc a 50 cc / h ® 10 U / h
Reduzir os níveis de glicose no sangue: Seguro ® 50 a 70 mg / dl / h, Stamina ®? 50 a 100% do tempo, dose excessivamente rápidó osmótica encefalopatia ®
4 K
Obj ® K em doses de N, os níveis de pl e ECG no início, dar-10-20 mEq / h de rotina, exceto oligúria / K> 6 / alt ECG IRA, se hipocalemia ® 40 mEq / h, Adm KCl ®, passar fosfato de K.
5 CONTROLE
Na? X? Glicemia, mas a águá de hidratação ® gratuitamente
Anion Gap recuperação metabólica ®
Monitor de peso, BH, nível de consciência.
CAD COMPLICAÇÕES
1. Acidose
2. Trombose arterial
3. Edema cerebral
- De mau prognóstico,> Em crianças, hipertensão, IC º obs ® se cefaléiá, edema papilar, Prontidão?.
FR: / corréção rápida hidratação
TAC Dg
TTO ® rápida Dg EV + manitol pode evitar danos se ela sobrevive.
Cetótica estado hiperosmolar
T2 idade, DM avançada, desidratação grave, perna ++++, hiperglicemia, ausência de acidose, OPA> 300, OPT> 340, crescente incidência, a mortalidade de 15% (anteriormente 60%)
Etiologia: Infecção de 50%
CLÍNICA
Insidious Estádio descompensação hiperosmolar aviso prévio + + aumento deterioração sintomas neurológicos ® coma,
50% de acordos.
A idade avançada, sede prejudicada ® centro agrava a desidratação.

1. A reposição de fluidos
2. Insulina
3. Correcção do défice ELP
EV acesso e medidas de apoio, fatores precipitantes
HYPOGLYCEMIA
tríade de Whipple, Brain ® ® não sintetiza a contribuição da glicose
contínuo.
Estabilizar os níveis de glicose: dieta / jejum (glicogênio) 8 - 12h (<) /
gliconeogênese
Insulina de jejum = baixa
Hipoglicemia ® níveis CGCG, os limiares
CLÍNICA
Neuroglicopênicos: Altcomportamiento, confusão, fadiga, convulsões, inconsciência, coma e morte (yprol grave)
Autônomos: adrenérgicos, palpitações, tremores, ansiedade, colinérgicos, sudorese, fome, parestesias
Fatores de risco convencionais
Excesso de insulina ou HGO, dosagem Mala reduz a ingestão de glicose (noturno), usar a glicose> (exercício), a sensibilidade> pára glicose (? Peso, TTO) <produção endógena de glicose (pos
OH) clearance de glicose (IRC)

AUTÔNOMO FALHA
Diminuição da resposta hormonal contra-, alterando a produção de glicose
Hipoglicemia inesperado: 1 neuroglicopênicos sint, envolve graves hipoglic
1 HDC facilmente absorvidos
convênios Vó consciente deve ter sempre acesso fácil
SG 2 blisters de 30%
Hipoglicemia severa, alteração da consciência
bolus inicial de 20 a 50 cc SG 50%? 25g IV
infusão de SG 10% pára manter HGT> 100mg/dl
3 Glucagon
1 mg IM ou SC
Tto inicial eficaz ® se perda da consciência ou nenhum acesso EV
Vómitos ® ® RAM proteção das vias aéreas
Família, educação disponibilidade Kit
4 Educação
Falando ® causas - prevenção - ajuste de dose apropriada - dieta -
regime de exercícios, etc
Tto DM intensivo, pode não reconhecer a hipoglicemia ® HGT freq
e medidas pára sua corréção
Nonselective Contrindicados beta-bloqueadores