Enfermidade Ulcerosa Gastroduodenal: Guia e Classificação

Definição de Enfermidade Ulcerada Gastroduodenal

As lesões mucosas planas e superficiais que não sobrepassam a muscular da mucosa, únicas ou múltiplas, de evolução aguda, frequentemente sangram. Apresentam-se como erosões (úlcera aguda) ou fibrosas nas Úlceras Crônicas (UC). Há uma maior incidência pelo consumo excessivo de AINEs (especialmente em idosos).

Etiologia

• Stress;
• AINEs;
• Corticoides;
• Álcool e café;
• H. pylori.

Lesões por stress: Isquemia da mucosa em presença de ácido clorídrico, pepsina e refluxo duodenogástrico de ácidos biliares. Ocorre a redistribuição do fluxo sanguíneo da mucosa; a redução deste fluxo produz, como consequência, uma alteração da barreira mucosa. A diminuição do pH provoca a liberação de histamina, que ocasiona edema do córion, aumenta a permeabilidade capilar e o aumento da secreção ácida, resultando em anoxia, necrose celular, formação de erosões ou úlceras e sangramento.

Lesões por fármacos: Os AINEs são os mais comuns. Atuam por inibição da síntese de prostaglandinas endógenas, o que diminui a defesa da mucosa gástrica. Elas estimulam a secreção de muco e bicarbonato, a regeneração celular, diminuem a secreção de ácidos, aumentam o conteúdo fosfolipídeo da membrana celular e aumentam o fluxo sanguíneo mucoso. O desequilíbrio entre fatores agressores e protetores depende da localização: Tipo 1, 2 ou 3.

Ácido clorídrico: Produzido por células parietais ou oxínticas. Envolve gastrinas (células G do antro gástrico), gastrinomas e mastocitoses. Fatores que rompem o equilíbrio: geográficos, sexuais, psicossomáticos, hereditários e ambientais.

Classificação de Johnson

• Tipo 1: Curvatura menor; diminuição de secreção ácida e de muco; expõe a mucosa gástrica e favorece o crescimento de H. pylori (hipoacidez).
• Tipo 2: Curvatura maior; aumento da secreção ácida; lesiona a mucosa gástrica e duodenal; região pilórica; estenose; distensão gástrica; aumento da gastrina (hipersecretora).
• Tipo 3: Região duodenal (região antral ou pilórica, menos frequente).

Diagnóstico: Hálito, sorologia e EDA (Endoscopia Digestiva Alta). A Úlcera de Cushing adquire maior profundidade com risco de perfuração.

Clínica

A hemorragia digestiva é o sintoma fundamental (sangramento leve a moderado). O procedimento diagnóstico de eleição é a endoscopia digestiva alta.

• Diagnóstico diferencial - Síndrome biliar: Ingestão de alimentos gera dor.
• Síndrome gástrica: Ingestão de alimento gera melhora.

Prevenção: Evitar fatores desencadeantes, neutralizar os ácidos, reduzir a secreção e utilizar protetores da mucosa.

Úlceras Gástricas e Duodenais

Definição: Localização gástrica ou duodenal; perda de continuidade; crônica. Caracteriza-se por alternância de períodos de atividade ou remissão e ruptura do equilíbrio entre a resistência natural da mucosa e a ação agressiva do suco gástrico.

Classificação segundo dimensões

• Pequenas: Pouco penetrantes; destrói mucosa, capa muscular e serosa (úlceras jovens).
• Úlceras calosas: Perfura todas as capas da parede duodenal e gástrica. Em sua progressão, encontra vasos, produzindo erosão da artéria coronária estomáquica ou seus ramos; as da face posterior do duodeno lesionam o pedículo pilórico ou a artéria gastroduodenal.

Fases: Na fase aguda ocorre necrose, exsudação e congestão. Na fase crônica ocorre fibrose e esclerose.

Úlcera crônica em atividade (Estratos)

1. Capa de exsudado fibrinopurulento;
2. Zona de necrose;
3. Zona de granulação infiltrada por polimorfonucleares, linfócitos e eosinófilos que evolui para fibrose;
4. Zona fibroesclerosa: interrupção completa da capa muscular, muito deformada pela retração cicatricial, fibrose e infiltração inflamatória.

Úlcera curada epitelizada: O epitélio da úlcera prolifera sobre a superfície granulante, cobrindo-a totalmente, resultando em cicatriz e esclerose vascular.

Úlcera Duodenal

Afeta 10% da população; é uma enfermidade recorrente que pode ocorrer em qualquer idade, com incidência maior entre 35-55 anos e maior frequência em homens.

Fatores predisponentes: Herança familiar, grupo sanguíneo O, altos níveis de pepsinogênios, elevada secreção ácida, estresse, cirrose hepática, transtornos endócrinos (Síndrome de Zollinger-Ellison), hiperparatireoidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiplos, enfisema pulmonar com pancreatite crônica ou uso de imunossupressores.

Fisiopatologia: Alteração do equilíbrio normal entre a agressão ácido-péptica e a defesa da mucosa (fatores agressores vs. fatores protetores).

Classificação da enfermidade ulcerosa duodenal

Associada a: hipersecreção ácida, AINEs e Helicobacter pylori. O aumento da secreção ácida pode ocorrer por:

• Maior quantidade de células parietais no estômago;
• Excessiva estimulação vagal sobre as células parietais;
• Excessiva estimulação hormonal (aumento da gastrina após ingestão alimentar);
• Alteração dos mecanismos inibitórios gástricos (liberação de gastrina não é inibida por ácidos excretados);
• Alteração dos mecanismos neutralizantes duodenais (diminuição da neutralização dos ácidos pelo bicarbonato do pâncreas).

Apresentação Clínica

Dor epigástrica (principal): Ardor, acidez, tipo constritivo (úlceras penetrantes); melhora com dieta ou alcalinos.

Características da dor ulcerosa:

• Periodicidade: Temporadas ou crises (1 a 4 semanas diariamente).
• Ritmo: Regido por períodos digestivos (manhã/tarde/noite), melhora com alimentos; presença de vômitos e náuseas.
• Ritmo de 3 tempos (Dor - Comida - Melhora): Úlcera duodenal.
• Ritmo de 4 tempos (Ingestão - Sedação - Dor - Melhora espontânea): Úlcera gástrica.

Diagnóstico: RX e Endoscopia. Diagnóstico diferencial: Síndrome biliar (ingesta de alimentos causa dor) e Síndrome gástrica (ingesta de alimentos causa melhora).