Fisiopatologia Renal e Endócrina: Guia de Estudos
Classificado em Medicina e Ciências da Saúde
Escrito em em 
português com um tamanho de 4,95 KB
LRA Pré-Renal
Causa: Hipoperfusão (hipovolemia, IC, cirrose, sepse).
Fisiopatologia: ↓ Fluxo renal → ↓ pressão glomerular → ↓ TFG; Ativação do SRAA → ↑ reabsorção de Na⁺ e ureia; Túbulos íntegros.
Achados: FeNa < 1%; NaU < 10 mEq/L; Osm urinária alta; Ureia/Cr > 40:1; EAS normal (cilindros hialinos).
Fisiopatologia: ↓ Fluxo renal → ↓ pressão glomerular → ↓ TFG; Ativação do SRAA → ↑ reabsorção de Na⁺ e ureia; Túbulos íntegros.
Achados: FeNa < 1%; NaU < 10 mEq/L; Osm urinária alta; Ureia/Cr > 40:1; EAS normal (cilindros hialinos).
LRA Intrínseca – Necrose Tubular Aguda (NTA)
Causa: Isquemia prolongada ou nefrotoxinas (vancomicina, contraste).
Fisiopatologia: Morte de células tubulares; Descamação epitelial → cilindros granulosos; Obstrução tubular → ↑ pressão tubular → ↓ TFG; Perda da capacidade de reabsorção.
Achados: FeNa > 1–2%; NaU > 20; Urina diluída; Ureia/Cr < 20; Cilindros granulosos ("lama marrom").
Fisiopatologia: Morte de células tubulares; Descamação epitelial → cilindros granulosos; Obstrução tubular → ↑ pressão tubular → ↓ TFG; Perda da capacidade de reabsorção.
Achados: FeNa > 1–2%; NaU > 20; Urina diluída; Ureia/Cr < 20; Cilindros granulosos ("lama marrom").
Síndrome Nefrítica
Fisiopatologia: Inflamação glomerular por imunocomplexos → dano capilar; ↓ TFG + retenção de água e Na⁺; Ruptura da barreira → hematúria dismórfica + cilindros hemáticos.
Clínica: HAS, hematúria, edema, oligúria.
Causa clássica: GN pós-estreptocócica (3 semanas após faringite/impetigo).
Clínica: HAS, hematúria, edema, oligúria.
Causa clássica: GN pós-estreptocócica (3 semanas após faringite/impetigo).
Síndrome Nefrótica
Fisiopatologia: Lesão na barreira glomerular (podócitos/MBG) → perda maciça de proteínas; ↓ Albumina → ↓ pressão oncótica → edema; Fígado compensa → ↑ LDL, VLDL; Perda de AT-III → trombose; Perda de IgG → infecções.
Clínica: Proteinúria > 3,5 g, edema, hipoalbuminemia, hiperlipidemia.
Clínica: Proteinúria > 3,5 g, edema, hipoalbuminemia, hiperlipidemia.
Pielonefrite
Fisiopatologia: Bactéria ascende → inflamação túbulo-intersticial; Neutrófilos infiltram → febre + dor lombar; Pode formar cilindros leucocitários (patognomônico).
Clínica: Febre, dor lombar, sinal de Giordano positivo, náusea.
Clínica: Febre, dor lombar, sinal de Giordano positivo, náusea.
Nefrolitíase
Fisiopatologia: Supersaturação → nucleação → crescimento → impacto.
Tipos importantes:
Tipos importantes:
- Cálcio (oxalato): mais comum; dieta rica em sal/proteína.
- Ácido úrico: urina ácida (pH < 5,5).
- Estruvita: infecção por Proteus (urease+) → urina alcalina.
Doença de Graves – Hipertireoidismo
Fisiopatologia: TRAb ativa receptor de TSH → excesso de T3/T4; ↑ Metabolismo, ↑ estímulo β-adrenérgico; Oftalmopatia → autoimunidade orbitária (não é excesso hormonal).
Clínica: Taquicardia, tremor, perda de peso, exoftalmia.
Clínica: Taquicardia, tremor, perda de peso, exoftalmia.
Hipotireoidismo
Fisiopatologia: ↓ T3/T4 → ↑ TSH; ↓ metabolismo basal, retenção de mucopolissacarídeos → mixedema.
Clínica: Cansaço, bradicardia, frio, constipação.
Clínica: Cansaço, bradicardia, frio, constipação.
Tireoidite de Hashimoto
Fisiopatologia: Anti-TPO e Anti-Tg atacam folículos; CD8+ destrói células tireoidianas; Evolui para hipotireoidismo permanente.
Bócio por Deficiência de Iodo
Fisiopatologia: ↓ T3/T4 → ↑ TSH → hiperplasia folicular → aumento glandular.
Hipoparatireoidismo
Fisiopatologia: ↓ PTH → ↓ Ca²⁺ + ↑ P; ↓ ativação de vitamina D; HipoCa → hiperexcitabilidade neuromuscular.
Clínica: Tetania, sinal de Chvostek positivo, sinal de Trousseau positivo.
Clínica: Tetania, sinal de Chvostek positivo, sinal de Trousseau positivo.
Síndrome de Cushing
Fisiopatologia: ↑ Cortisol → ↑ gliconeogênese → hiperglicemia; Catabolismo → estrias, fraqueza; Redistribuição de gordura; Ativação mineralocorticoide → HAS, hipocalemia; Imunossupressão.
Causas: uso de corticoide, Doença de Cushing (ACTH↑), ACTH ectópico, adenoma adrenal.
Causas: uso de corticoide, Doença de Cushing (ACTH↑), ACTH ectópico, adenoma adrenal.
Feocromocitoma
Fisiopatologia: Tumor da medula adrenal → ↑ catecolaminas. Ativação α → vasoconstrição → HAS paroxística. Ativação β → taquicardia, palpitações.
Tríade clássica: Cefaleia + diaforese + palpitações.
Tríade clássica: Cefaleia + diaforese + palpitações.
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
Fisiopatologia: Autoimune → destruição de células β; Sem insulina → estado catabólico; Lipólise → corpos cetônicos → cetoacidose.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
Fisiopatologia: Resistência à insulina; Hiperinsulinemia compensatória; Fadiga das células β → insulinopenia; Hiperglicemia crônica → glicação → complicações vasculares.
Complicações:
Complicações:
- Microvasculares: retinopatia, nefropatia, neuropatia.
- Macrovasculares: IAM, AVC, doença arterial periférica.