Guia de Helmintos: Nematódeos e Parasitoses Humanas

Helmintos e a Classe Nematoda

São vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira, cilíndricos e alongados. São desprovidos de células-flama; possuem cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho variável; tubo digestivo completo; sexos, em geral, separados; e corpo revestido por cutícula acelular, que pode apresentar formações como espinhos e cordões.

Ascaris lumbricoides

Ciclo Biológico

É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade, e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarioide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses, podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO₂) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias após a infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Subem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.

Transmissão

Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3.

Patogenia

• Larvas: No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edema dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se Síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva, o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.
• Vermes adultos: Os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais.

Diagnóstico Laboratorial

Método de Hoffman (sedimentação espontânea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O método de Kato-Katz é recomendado para inquéritos epidemiológicos, quantificando os ovos e, consequentemente, estimando o grau de parasitismo dos portadores.

Tratamento

• Albendazol: Atua de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de microtubos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose, inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme.
• Mebendazol: Apresenta o mesmo mecanismo de ação do albendazol.

Ancylostomidae

Apenas três espécies são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais ancilostomídeos de humanos.

Distribuição Geográfica

O A. duodenale, considerado como ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais onde o clima é mais ameno. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais onde predominam altas temperaturas.

Morfologia

O A. duodenale apresenta dentes na margem da boca. O N. americanus possui lâminas cortantes circundando a margem da boca.

Ciclo Biológico

Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas no intestino delgado do hospedeiro são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estágio (L1). No ambiente, a L1 recém-eclodida apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, perde sua cutícula externa após ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 começa a produzir nova cutícula internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoção. A L3 pode penetrar na pele humana, alcançando a circulação sanguínea e/ou linfática, atingindo o coração e indo pelas artérias pulmonares para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os brônquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado. Durante a migração pelos pulmões, há transformação em L4, que mais tarde vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetração de L3 é por via oral, elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o duodeno.

Transmissão

Ingestão de alimentos ou água contaminados com larvas L3 ou penetração ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.

Patogenia

• Fase invasiva: Começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções eritematopapulosas.
• Fase de migração pulmonar: As larvas rompem os capilares, provocando lesões microscópicas com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos. Síndrome de Loeffler (tosse seca, dispneia, rouquidão, broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial eosinofílica).
• Fase de fixação do verme ao intestino: Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada por meio de uma cascata de metalo-hemoglobinases, além de inibirem a coagulação por meio de anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de náuseas, vômitos, anorexia, constipação ou diarreia. Na infecção crônica, os sintomas gastrointestinais são mais evidentes, com dores epigástricas ou abdominais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alterações podem surgir, incluindo distúrbios de apetite: anorexia, bulimia ou perversão (geofagia e malácia). A diarreia é mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em população infantil com infecção maciça. A anemia constitui a principal manifestação da ancilostomíase, observando-se palidez de pele e mucosas, lassidão, tontura, cansaço fácil e sonolência.

Diagnóstico Laboratorial

Método de Hoffman (HPJ), método de Willis e Kato-Katz.

Tratamento

Mebendazol e albendazol.

Larva Migrans

Cutânea

Ciclo Biológico: Os principais agentes envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. As fêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos animais infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre o desenvolvimento da larva L1 dentro do ovo, que eclode e se alimenta de matéria orgânica. Em aproximadamente sete dias, a L1 sofre duas mudas, atingindo o estágio de L3. Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pela via oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual. A L3 pode penetrar ativamente na pele do ser humano e migrar através do tecido subcutâneo, porém não completa o ciclo do parasita.

Manifestações clínicas: Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes pode estar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de coçar. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (Síndrome de Loeffler).

Tratamento: Tiabendazol tópico.

Visceral (Toxocara canis)

Infecção: O homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3 e, menos frequentemente, ingerindo carne ou vísceras do hospedeiro paratênico. Quando ingere o ovo contendo a L3, no intestino delgado ocorre a eclosão e as L3 penetram na parede intestinal, atingem a circulação, distribuindo-se por todo o organismo (fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos).

Manifestação clínica: Leucocitose, hipereosinofilia, hepatomegalia e linfadenite.

Tratamento: Albendazol e Ivermectina.

Strongyloides stercoralis

A fêmea é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já alarvado; a larva rabditoide, que é frequentemente liberada ainda no interior do hospedeiro, torna-se forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.

Ciclo Biológico

• Ciclo direto (partenogênese): As larvas rabditoides (3n) no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas filarioides infectantes.
• Ciclo indireto (sexuado): As larvas rabditoides sofrem quatro transformações no solo, produzindo fêmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas rabdiformes evoluem para larvas filarioides (3n) infectantes.

Ambos os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Em seguida, seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam à faringe. São deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogênicas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal.

Transmissão

Penetração de L3 pela pele e mucosa; autoinfecção interna; autoinfecção externa.

Patogenia, Patologia e Sintomatologia

As manifestações cutâneas são, em geral, discretas. As manifestações pulmonares estão presentes em todos os indivíduos infectados, caracterizadas por tosse, febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas para os alvéolos provoca hemorragia e infiltrado inflamatório, podendo causar broncopneumonia, Síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. No intestino delgado, pode determinar: enterite catarral (reação inflamatória leve com aumento de secreção mucoide), enterite edematosa (síndrome da má absorção) e enterite ulcerosa (inflamação com eosinofilia intensa e ulcerações). A forma disseminada é observada em imunocomprometidos ou em casos de megacólon e constipação, que favorecem a autoinfecção massiva.

Diagnóstico Laboratorial

Pesquisa de larvas de Strongyloides sp. nas fezes a partir do método de Baermann-Moraes (necessita de três a cinco amostras colhidas em dias alternados).

Tratamento

Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol e Ivermectina (especialmente para formas graves e disseminadas).

Enterobius vermicularis (Enterobiose)

A Enterobiose (ou Oxiurose) é causada pelo nematódeo Enterobius vermicularis (ou Oxyurus vermicularis). Possui distribuição mundial, com maior incidência em climas temperados. É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados, sendo comum em crianças em idade escolar.

Morfologia

Os vermes adultos são pequenos, cilíndricos e esbranquiçados. Apresentam expansões laterais denominadas aletas cervicais ou asas cefálicas. A fêmea mede cerca de 1 cm com cauda pontiaguda; o macho mede de 3 a 5 mm com cauda recurvada e espícula copuladora.

Ciclo Biológico e Transmissão

O ciclo é monoxênico. Após a cópula, os machos morrem. As fêmeas, repletas de ovos, dirigem-se ao ânus (principalmente à noite) para eliminar os ovos, que se tornam infectantes em poucas horas. A transmissão ocorre por:

• Heteroinfecção: Ovos para outro hospedeiro.
• Autoinfecção externa (direta): O hospedeiro leva a mão à boca.
• Autoinfecção interna: Larvas eclodem dentro do reto.
• Retroinfecção: Larvas eclodem na região perianal e penetram pelo ânus.
• Indireta: Contaminação de água, alimentos, roupas de cama e objetos.

Sintomatologia

O sintoma mais marcante é o prurido anal intenso. Pode causar diarreias com muco, cólicas, náuseas, inflamação anal, perturbação do sono e alteração do humor. Em meninas, a migração para a vagina pode causar inflamações uterinas.

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é feito pelo método da fita adesiva (Graham). O tratamento inclui Albendazol, Mebendazol, Ivermectina e Pamoato de Pirantel. A prevenção baseia-se na higiene das mãos e limpeza de roupas e ambientes.

Trichuris trichiura

Ciclo Biológico

É do tipo monoxênico. Ovos eliminados nas fezes contaminam alimentos e água. As larvas eclodem no intestino delgado, penetram na mucosa duodenal e depois migram para a região cecal (intestino grosso), onde se tornam adultos formando túneis sinuosos na superfície epitelial.

Patogenia

As lesões estão confinadas ao intestino (não há migração sistêmica). Causa aumento de muco, descamação epitelial e infiltração mononuclear. Em infecções intensas, ocorrem dor abdominal, disenteria, sangramento e prolapso retal. Alterações sistêmicas incluem perda de apetite (induzida por TNF-alfa), anemia, desnutrição e retardamento no desenvolvimento físico e cognitivo.

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico pelos métodos de Hoffman (HPJ) e Kato-Katz. Tratamento com Albendazol, Mebendazol e Ivermectina.

Wuchereria bancrofti (Filariose Linfática)

A Filariose de Bancrofti (ou Elefantíase) é causada por este nematódeo que vive nos vasos linfáticos humanos.

Morfologia e Periodicidade

A microfilária (embrião) possui uma bainha flexível. Apresenta periodicidade noturna no sangue periférico (pico por volta da meia-noite), coincidindo com o hábito do mosquito Culex quinquefasciatus.

Ciclo Biológico e Transmissão

Ciclo heteroxênico. O mosquito Culex ingere microfilárias; estas tornam-se L3 no inseto. Ao picar o homem, as L3 penetram na pele, migram para os vasos linfáticos e tornam-se adultos. O período de incubação alérgica é de 1 mês; microfilárias aparecem no sangue após 6 a 12 meses.

Manifestações Clínicas e Patogenia

• Agudas: Linfangite retrógrada, adenite, febre e mal-estar.
• Crônicas: Linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase (hipertrofia do tecido conjuntivo e fibrose).
• Eosinofilia Pulmonar Tropical (EPT): Crises de asma e pneumonia intersticial.

Diagnóstico e Tratamento

Pesquisa de microfilária no sangue (gota espessa colhida à noite), ELISA, ICT (antígenos) e ultrassonografia (para detectar o "sinal da dança da filária"). O tratamento é feito com Citrato de Dietilcarbamazina, além de higiene rigorosa e fisioterapia para o linfedema.

Onchocerca volvulus

Os parasitos vivem em oncocercomas (nódulos fibrosos subcutâneos). As microfilárias não possuem bainha e circulam na pele e tecidos oculares.

Ciclo e Patogenia

Transmitido por dípteros do gênero Simulium ("borrachudos"). Causa oncodermatite (prurido intenso e atrofia da pele) e lesões oculares irreversíveis, que podem levar à cegueira total. O diagnóstico é feito pelo "retalho cutâneo" (fragmento de pele incubado em solução fisiológica).

Mansonella ozzardi

Vermes adultos vivem no mesentério e cavidade abdominal. Microfilárias sem bainha e sem periodicidade circulam no sangue. Transmitido por insetos do gênero Culicoides. Geralmente assintomático, mas pode causar febre, dores articulares e placas eritematosas.

Cisticercose

O homem adquire a cisticercose ao ingerir ovos de Taenia solium (tornando-se hospedeiro intermediário). O suíno é o hospedeiro intermediário usual.

Morfologia e Estágios

O cisticerco é uma vesícula com líquido e um escólex interno. Estágios: Vesicular (ativo), Coloidal, Granular e Granular Calcificado.

Quadro Clínico e Neurocisticercose

Pode ser muscular, subcutânea, cardíaca ou ocular. A Neurocisticercose atinge o parênquima cerebral ou espaços liquóricos, causando crises epilépticas, hipertensão intracraniana, cefaleias e meningite. É a principal causa de epilepsia adquirida.

Diagnóstico e Tratamento

Tomografia computadorizada (TC), Ressonância Magnética (RM), exames oftalmológicos e sorologia (ELISA). Tratamento com Albendazol, Praziquantel ou cirurgia.