Guia Prático de Farmacologia Cardiovascular

IECAs

Mecanismo: inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II (↓ Ang II, ↑ bradicinina) → vasodilatação, ↓ PA, ↓ pós-carga, ↓ remodelamento cardíaco. Efeitos adversos: tosse seca (mais comum), angioedema, hipercalemia e hipotensão.

BRAs

Ação: bloqueiam o receptor AT1 → ↓ vasoconstrição e ↓ aldosterona. Vantagem: não aumentam a bradicinina, resultando em menos tosse e angioedema. Exemplo: losartana.

Bloqueadores de Cálcio

Farmacodinâmica: bloqueiam os canais de cálcio do tipo L, diminuindo a entrada de cálcio no músculo liso e no miocárdio.

• DHP (vasculares): amlodipina, nifedipina XL → vasodilatação e ↓ PA.
• Não-DHP (cardíacos): verapamil, diltiazem → ↓ FC e ↓ contratilidade. Contraindicados na IC.

Antiarrítmicos

• Classe I (Na⁺): IA (quinidina), IB (lidocaína), IC (propafenona).
• Classe II: Betabloqueadores.
• Classe III (repolarização): amiodarona (bloqueia canais de K⁺), sotalol.
• Classe IV (Ca²⁺): verapamil, diltiazem.

Inotrópicos

Digoxina (cardiotônico): inibe Na⁺/K⁺-ATPase → ↑ Ca²⁺ → inotropismo positivo. Usos: IC crônica, FA. Toxicidade: potencializada por amiodarona, verapamil, quinidina e hipocalemia. Sinal clássico: xantopsia. EA: náuseas, confusão, arritmias.

Dobutamina: agonista β1 → aumenta contratilidade e débito cardíaco. Uso: choque cardiogênico, IC descompensada. EA: taquicardia, arritmias, isquemia.

Diuréticos

Reduzem o volume, diminuindo a pré-carga e a congestão pulmonar/periférica. Nota: não reduzem mortalidade na IC.

• Alça (furosemida): perde Na⁺/K⁺/Ca²⁺ → risco de hipocalemia.
• Tiazida (HCTZ): ↑ Ca²⁺; 1ª linha na HAS.
• Espironolactona/eplerenona: poupadores de K⁺ (risco de hipercalemia); ↓ mortalidade na IC.

Anticoagulantes

Varfarina: inibe vitamina K; antídoto: vitamina K; monitorização: INR.

HNF: ↑ ATIII → inativa Xa e IIa; monitorização: TTPa.

DOACs:

• Inibidores Xa: rivaroxabana, apixabana (antídoto: andexanet alfa).
• Inibidores da Trombina: dabigatrana (antídoto: idarucizumabe).

Antiplaquetários

• AAS: inibe COX-1 → ↓ TXA2.
• P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor (bloqueiam ADP).
• GPIIb/IIIa: abciximabe, tirofiban (bloqueiam a ligação final da plaqueta).

HAS – 1ª Linha

IECA, BRA, tiazida, BCC (DHP): anti-hipertensivos que reduzem o risco vascular, diminuindo a PA e a sobrecarga cardíaca. Betabloqueadores: indicados apenas se houver IC, pós-IAM ou angina.

Antiarrítmicos no Pós-IAM/Pós-Parada

• 1ª escolha: amiodarona (classe III) em FV/TV.
• Alternativa: lidocaína (classe IB) em arritmias ventriculares pós-IAM.

Interações e Riscos

• Hipocalemia: furosemida, tiazida → ↑ toxicidade da digoxina.
• Hipercalemia: IECA, BRA, espironolactona.
• IRA: IECA/BRA + diurético.
• Bradicardia: betabloqueador + digoxina.
• Hipotensão: IECA/BRA, BCC, vasodilatadores.

Coagulação

• TP/INR: varfarina (via extrínseca).
• TTPa: heparina (via intrínseca).

Betabloqueadores

Mecanismo: bloqueio β1 → ↓ FC, ↓ contratilidade, ↓ renina, ↓ remodelamento. Na HAS: ↓ débito cardíaco e atividade simpática. Na IC (ICFER): carvedilol, bisoprolol, metoprolol reduzem mortalidade. EA: bradicardia, BAV, hipotensão, broncoespasmo, fadiga, máscara de hipoglicemia.

Anticoagulantes x Antiplaquetários

• Anticoagulantes: agem na cascata de coagulação → trombo “vermelho”. Usos: TVP/TEP, FA, prótese mecânica.
• Antiplaquetários: agem na agregação plaquetária → trombo “branco”. Usos: DAC, stent, prevenção de AVC.

Diuréticos e Vasodilatadores na IC

• Diuréticos (furosemida): aliviam sintomas e congestão.
• Vasodilatadores (nitrato + hidralazina): ↓ pré/pós-carga; úteis na IC descompensada.
• IECA/BRA/ARNI: vasodilatam e reduzem mortalidade.

Combinação Anticoagulante + Antiplaquetário

Risco: sangramento severo (GI e intracraniano). Cuidados: usar apenas se indicação forte (ex.: FA + stent), reduzir tempo de uso, preferir DOAC + clopidogrel, usar IBP e monitorar sangramento.