Guia Prático de Farmacologia Cardiovascular

IECAs

Mecanismo: inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II (↓ Ang II, ↑ bradicinina) → vasodilatação, ↓ PA, ↓ pós-carga, ↓ remodelamento. Efeitos adversos: tosse seca (mais comum), angioedema, hipercalemia, hipotensão.

BRAs

Ação: bloqueiam receptor AT1 → ↓ vasoconstrição / ↓ aldosterona. Vantagem: não ↑ bradicinina → menos tosse/angioedema. Ex.: losartana.

Bloqueadores de Cálcio

Farmacodinâmica: bloqueiam os canais de cálcio do tipo L, diminuindo a entrada no músculo liso e no miocárdio.

• DHP (vasculares): amlodipina, nifedipina XL → vasodilatação, ↓ PA.
• Não-DHP (cardíacos): verapamil, diltiazem → ↓ FC, ↓ contratilidade. Contraindicados na IC.

Antiarrítmicos

• Classe I (Na⁺): IA quinidina / IB lidocaína / IC propafenona.
• Classe II: Betabloqueadores.
• Classe III (prolongam a repolarização): amiodarona (mais usado), sotalol.
• Classe IV (Ca²⁺): verapamil, diltiazem.

Ionotrópicos (Cardiotônicos)

Digoxina: Inibe Na/K-ATPase → ↑ Ca²⁺ → inotropismo +. Usos: IC crônica, FA. Toxicidade ↑: amiodarona, verapamil, quinidina, hipocalemia. Sinal clássico: xantopsia. EA: náuseas, confusão, arritmias.
Dobutamina: Agonista β1 - aumenta a contratilidade e débito cardíaco. Uso: choque cardiogênico, IC descompensada. EA: taquicardia, arritmias, isquemia.

Diuréticos

Reduzem o volume, diminuindo a pré-carga e a congestão pulmonar/periférica. NÃO REDUZEM MORTALIDADE NA IC.

• Alça (furosemida): perde Na⁺/K⁺/Ca²⁺ → risco de hipocalemia.
• Tiazida (HCTZ): ↑ Ca²⁺; 1ª linha HAS.
• Espironolactona/eplerenona (antagonistas da aldosterona): poupadores de K⁺; ↓ mortalidade na IC.

Anticoagulantes

• Varfarina: inibe vitamina K; antídoto: vitamina K; monitoriza INR.
• HNF: ↑ ATIII → inativa Xa e IIa; monitoriza TTPa.
• DOACs (novos): Xa: rivaroxabana, apixabana (antídoto: andexanet alfa).
• Trombinas: dabigatrana (antídoto: idarucizumabe).

Antiplaquetários

• AAS: inibe COX-1 → ↓ TXA2.
• P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor (bloqueiam ADP).
• GPIIb/IIIa: abciximabe, tirofiban (bloqueiam a ligação final da plaqueta).

HAS – 1ª Linha

IECA, BRA, tiazida, BCC (DHP): Anti-hipertensivos reduzem o risco vascular, diminuindo a PA e a sobrecarga cardíaca. AAS/DOACs: previnem trombose arterial/venosa, evitam AVC e controlam a PA. Betabloqueadores: somente se IC, pós-IAM ou angina.

Insuficiência Cardíaca (ICFER) – ↓ Mortalidade

1. HAS 1ª linha: IECA, BRA, Tiazida, BCC (DHP). ↓ remodelamento, ↓ mortalidade, ↓ internações.
2. Betabloqueadores: só se IC, pós-IAM, angina ou arritmias.
3. ICFER – ↓ mortalidade: IECA/BRA, Betabloqueadores, Espironolactona, ARNI, iSGLT2.
4. Sintomáticos: Furosemida (congestão) e Digoxina (FA/controle).
5. Contraindicados na IC: Verapamil/Diltiazem, AINEs, antiarrítmicos classe I.

Modificadores da Doença (↓ Mortalidade)

• IECA/BRA: ↓ remodelamento, ↓ mortalidade, ↓ hospitalização.
• Carvedilol / Bisoprolol / Metoprolol succinato: ↓ mortalidade e arritmias.
• Espironolactona / Eplerenona: ↓ mortalidade, ↓ retenção hídrica.
• ARNI (Sacubitril/Valsartana): ↓ mortalidade e reinternação.
• iSGLT2 (Dapagliflozina/Empagliflozina): ↓ morte CV e hospitalização.
• Hidralazina + nitrato: alternativa ao IECA/BRA, ↓ mortalidade em subgrupos.

Não Modificadores (Sintomáticos)

• Digoxina: ↑ contratilidade, ↓ sintomas, não altera mortalidade.
• Diuréticos (alça/tiazídicos): ↓ congestão, edema, não alteram mortalidade.

Antiagregação e Antiplaquetários

Processo de inibir a adesão e agregação plaquetária, evitando trombos arteriais. AAS: inibe COX-1 → ↓ tromboxano A₂. Objetivo clínico: prevenção de IAM, AVC e trombose de stents.

Antiarrítmicos no Pós-IAM/Pós-Parada

1ª escolha: amiodarona (classe III) em FV/TV. Alternativa: lidocaína (classe IB) no pós-IAM, arritmias ventriculares.

Interações e Riscos

• Hipocalemia: furosemida, tiazida → ↑ toxicidade da digoxina.
• Hipercalemia: IECA, BRA, espironolactona.
• IRA: IECA/BRA + diurético.
• Bradicardia: betabloqueador + digoxina.
• Hipotensão: IECA/BRA, BCC, vasodilatadores.

Coagulação

TP/INR → varfarina (via extrínseca) - reversor: vitamina K.
TTPa → heparina (via intrínseca) - reversor: protamina.