Hipertensão Arterial: Causas, Tratamento e Fisiologia

Hipertensão Arterial (HAS)

• HAS primária: Aumento da rigidez das paredes arteriais.
• HAS secundária:
  • Doença do parênquima renal;
  • Renovascular: Provocada por problemas nas artérias renais. O rim afetado produz substâncias hipertensoras; a correção arterial pode reduzir a pressão;
  • Aldosteronismo primário;
  • Relacionada à gestação;
  • Relacionada ao uso de medicamentos (anticoncepcionais, corticosteroides e anti-inflamatórios);
  • Feocromocitoma: Tumor que produz substâncias vasoconstritoras, causando aumento da pressão arterial, taquicardia, cefaleia e sudorese. A retirada do tumor pode normalizar a pressão.

Medidas Não Farmacológicas

• Moderação de sal e álcool;
• Ingestão de alimentos ricos em potássio;
• Atividade física;
• Administração do estresse;
• Manutenção do peso ideal;
• Minimizar o uso de medicamentos: anticoncepcionais orais e anti-inflamatórios.

Medidas Farmacológicas

• Diuréticos;
• Inibidores do sistema nervoso simpático:
  • Drogas de ação central;
  • Drogas de ação intermediária: bloqueadores ganglionares e pós-ganglionares;
  • Drogas de ação periférica: antagonistas alfa e beta-adrenérgicos;
• Inibidores de endotelina;
• Antagonistas dos canais de cálcio;
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina II (ECA);
• Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II;
• Vasodilatadores diretos;
• Nitratos.

Aldosterona

• Importante no controle do volume e composição dos líquidos corporais;
• Corticosteroide mineral potente, cuja síntese e liberação são controladas pelo sistema renina-angiotensina;
• Promove a reabsorção de sódio no túbulo distal do rim (os rins elevam a pressão arterial secretando renina, que estimula a angiotensina, desencadeando a liberação de aldosterona), resultando na secreção de potássio e retenção de sódio, controlando o volume circulante.

Ações Fisiológicas da Aldosterona

• Aumento da natremia (concentração de sódio no sangue);
• Transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular;
• Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário;
• Diminuição da calemia (concentração de potássio no sangue);
• Aumento da reabsorção de cloro do filtrado urinário;
• Aumento da excreção de potássio para o filtrado urinário;
• Aumento do pH do sangue (alcalose);
• Secreção de íons de hidrogênio para o filtrado urinário;
• Aumento da pressão arterial e da volemia;
• Aumento da reabsorção de água.

Regulação da Pressão Arterial: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Uma queda na pressão arterial provoca a liberação de renina. A renina ativa a angiotensina, hormônio que causa contração das arteríolas, aumentando a pressão. A angiotensina também desencadeia a liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais, provocando retenção de sódio e excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água, causando expansão do volume sanguíneo e aumento da pressão arterial.