Hipertensão Arterial Sistêmica: Guia e Fisiopatologia

Definição de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma condição caracterizada pelo aumento da pressão sistólica e da pressão diastólica em função de alterações nos sistemas de controle da pressão arterial. É uma doença de etiologia múltipla e de fisiopatologia multifatorial, que causa lesão dos chamados órgãos-alvo. Os mecanismos de controle da pressão arterial determinam o calibre das artérias, a reatividade vascular, a distribuição de fluidos dentro e fora dos vasos e o débito cardíaco; quando há desequilíbrio destes mecanismos, gera-se a hipertensão arterial.

Entendendo a Pressão Arterial

A hipertensão tem origem no estreitamento do calibre das artérias, o que obriga o coração a aumentar sua pressão para poder empurrar o sangue por dentro desses vasos estreitados. Define-se como pressão arterial elevada valores acima de 140x90 mmHg em adultos com mais de 18 anos, medida após repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas em várias visitas médicas. Elevações ocasionais da pressão podem ocorrer devido a exercícios físicos, nervosismo, preocupações, uso de drogas, alimentos específicos, fumo, álcool e café.

Para que o sangue circule pelo corpo, é necessário que o coração exerça força para empurrá-lo pelas artérias. A força do coração para bombear o sangue é chamada de pressão máxima (sistólica), enquanto a resistência que a artéria oferece à passagem do sangue é chamada de pressão mínima (diastólica). A pressão arterial depende da largura da artéria: artérias com calibre normal permitem pressões normais. Se o calibre se estreitar, aumenta o atrito do sangue e a pressão mínima; consequentemente, o coração terá que fazer mais força para empurrar o sangue, aumentando também a pressão máxima.

Sistemas que Regulam a Pressão Arterial (PA)

• Mecanismos pressores vasoconstritores: Promovem a redução do calibre dos vasos.
• Mecanismos depressores vasodilatadores: Aumentam o calibre do vaso ou estimulam a eliminação de líquidos.
• Substâncias vasopressoras: Sistema renina-angiotensina-aldosterona, norepinefrina e vasopressina.
• Substâncias vasodilatadoras: Prostaglandinas e fator natriurético.

Sistema Nervoso Autônomo

Responsável pelo controle a curto prazo. Quando ocorre queda da pressão arterial, são secretadas a noradrenalina e a vasopressina, que são vasoconstritores que agem nas artérias de pequeno calibre e nas arteríolas para aumentar a resistência vascular periférica e a pressão sanguínea. Há aumento de noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensão arterial essencial, particularmente nos mais jovens.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Atua no controle fisiológico da pressão arterial e do sódio. É um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos no controle do volume de líquido extracelular. Quando existe um problema renal, a hipertensão pode ser secundária e vice-versa. Os fatores que aumentam a PA incluem a renina, enquanto as prostaglandinas atuam na sua diminuição.

Aldosterona

Importante no controle do volume e composição dos líquidos corporais. É um corticoide mineral potente cuja síntese e liberação são controladas pelo sistema renina-angiotensina. Pode aumentar a PA ao estimular a produção de angiotensina, que desencadeia a liberação de aldosterona, resultando na secreção de potássio e retenção de sódio. O aumento da aldosterona conduz à hipertensão arterial.

Disfunção Endotelial e Adaptações

A sobrecarga do sistema cardiovascular gera alterações estruturais de adaptação, como o estreitamento do lúmen arteriolar e o aumento da espessura média da parede arterial. Ocorre também um aumento da resistência ao fluxo e da resposta aos estímulos vasoconstritores, além de adaptações cardíacas como a hipertrofia da parede ventricular esquerda.

Fatores de Risco

• Idade: A PA aumenta linearmente com a idade. Em jovens, é mais frequente o aumento da pressão diastólica; a partir da segunda década, aumenta a pressão sistólica.
• Sexo e Etnia: Maior prevalência em mulheres afrodescendentes. Taxas mais elevadas em homens até os 50 anos e em mulheres a partir da sexta década.
• Fatores Socioeconômicos: Níveis socioeconômicos mais baixos estão associados a uma maior prevalência de hipertensão.
• Sal: O aumento do consumo eleva o risco de HAS.
• Obesidade: Responsável por 20% a 30% dos casos; o aumento de peso e da circunferência da cintura são índices críticos.
• Álcool: Eleva a PA, com efeitos variando conforme o gênero, quantidade e frequência.
• Sedentarismo: Indivíduos inativos apresentam risco 30% maior de desenvolver HAS.

Evolução da HAS

• Fase I: Sem anormalidade orgânica. Sintomas: cefaleia e tontura.
• Fase II: Com anormalidade cardíaca, neurológica ou disfunção vascular, mas sem sintomas graves dessas doenças. Sintomas: cefaleia occipital, tontura e cansaço.
• Fase III: Com sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo (coração, fundo de olho). Sintomas: cefaleia occipital, tontura, dor precordial, cansaço e dormência.