Mecanismos de Ação dos Antibióticos

Os antibióticos atuam sobre diferentes alvos bacterianos: inibição da síntese da parede celular, da síntese proteica, da síntese de ácidos nucleicos, alteração da membrana citoplasmática e inibição de metabolismos essenciais.

1. Inibição da síntese da parede celular

• Beta-lactâmicos (inibem a síntese da parede celular): ligam-se às PBP (proteínas ligadoras de penicilina), fazendo com que as etapas finais da ligação cruzada das camadas de peptidoglicano da parede celular não ocorram. Não atuam sobre Mycoplasma. Incluem penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenêmicos e monobactâmicos.
• Inibidores de beta-lactamase: ligam-se à beta-lactamase e impedem a inativação enzimática do beta-lactâmico.
• Vancomicina: rompe as ligações cruzadas das camadas de peptidoglicano.
• Bacitracina: interrompe o transporte dos precursores do peptidoglicano.
• Isoniazida: interrompe a síntese do ácido micólico.
• Etambutol: interrompe a síntese do arabinogalactano.

2. Inibição da síntese proteica

• Aminoglicosídeos: ligam-se à proteína ribossomal 30S.
• Tetraciclinas: impedem o alojamento do aminoacil-tRNA no ribossomo 30S.
• Macrolídeos: impedem o alongamento do polipeptídeo no ribossomo 50S.
• Cloranfenicol: liga-se à subunidade 50S e inibe a formação da ligação peptídica.
• Lincosamidas (lincomicina, clindamicina): impedem o alongamento do polipeptídeo no ribossomo 50S.

3. Inibição da síntese de ácidos nucleicos

• Quinolonas: ligam-se à subunidade alfa da DNA-girase.
• Rifampicina: impede a transcrição pela RNA-polimerase DNA-dependente.
• Rifabutina: impede a transcrição pela RNA-polimerase DNA-dependente.
• Metronidazol: rompe o DNA bacteriano.

4. Alteração da membrana citoplasmática

• Polimixinas: rompem a membrana citoplasmática bacteriana.
• Bacitracina: atua de forma semelhante (ver item 1).