Mediadores Químicos e Mecanismos da Inflamação Aguda

Mediadores Químicos da Inflamação

Exemplos: histamina, proteínas do sistema complemento, prostaglandinas, citocinas, leucotrienos e óxido nítrico.

Mediadores Químicos Plasmáticos

• Sistema de coagulação: A ativação da cascata de coagulação no tecido resulta em deposição de fibrina, que delimita o local da inflamação, limita a expansão do agente agressor e serve como suporte para a movimentação dos fagócitos.
• Sistema fibrinolítico: Regula a deposição de fibrina.
• Sistema de cininas: Bradicininogênios são ativados em bradicinina, um potente vasodilatador que aumenta a permeabilidade vascular e induz dor latejante.
• Sistema complemento: A ativação da cascata no tecido gera fragmentos ativos com diversas funções biológicas.

Mediadores Químicos Celulares

São mediadores armazenados dentro de células específicas:

• Aminas Vasoativas:
  • Histamina: Liberada principalmente por mastócitos; promove vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular logo após a injúria tecidual.
  • Serotonina: Liberada por plaquetas; causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
• Óxido Nítrico (NO): Gás solúvel de meia-vida curta. Liberado pelo endotélio e macrófagos, causa vasodilatação, destruição celular/bacteriana e reduz a agregação plaquetária. Sua redução promove a rolagem e aderência de leucócitos.
• FAP (Fator Ativador de Plaquetas): Promove vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, agregação plaquetária, adesão leucocitária, quimiotaxia e ativação de macrófagos.
• Citocinas (IL-1 e FNT):
  • Participam da inflamação aguda e crônica (sendo predominantes na crônica).
  • Sintetizadas por linfócitos, monócitos, macrófagos, células endoteliais e neutrófilos.
  • Estimulam a adesão leucocitária, a síntese de outros mediadores (PG, FAP), a linfocitose/monocitose e a ativação de linfócitos e macrófagos.
  • Estimulam a proliferação e síntese de colágeno pelos fibroblastos.
  • Responsáveis pelos efeitos sistêmicos: febre, anorexia, catabolismo, sono, perda de peso, anemia e leucocitose.
  • São inibidas por glicocorticoides (imunossupressão).

Mecanismos da Inflamação Aguda

É uma resposta rápida e precoce a um agente agressor, com curta duração (minutos, horas ou até 3-4 dias). Os sinais cardinais são evidentes: vermelhidão, edema, aumento da temperatura local e dor.

• Características: Sintomática, com predomínio de leucócitos (infiltrado neutrofílico). Pode causar danos teciduais e evoluir para inflamação crônica caso o agente agressor não seja eliminado.
• Etapas principais:
  1. Alterações do calibre vascular (aumento do fluxo sanguíneo).
  2. Alterações estruturais da microvasculatura (permitindo a saída de proteínas e leucócitos).
  3. Emigração de leucócitos e acúmulo no foco da lesão.

Terminologia Clínica

• Exsudação: Extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas para o tecido.
• Exsudato: Líquido extravascular com alta concentração de proteínas e restos celulares (densidade > 1.020).
• Transudato: Líquido extravascular pobre em proteína, resultante de desequilíbrio hidrostático (densidade < 1.012).
• Edema: Excesso de líquido no interstício ou cavidades.
• Pus: Exsudato purulento rico em leucócitos e restos celulares.