Parasitologia: Esquistossomose, Teníase, Cisticercose e Ascaridíase

Classificado em Medicina e Ciências da Saúde

Escrito em em português com um tamanho de 7,39 KB.

SCHISTOSOMA MANSONI: ESQUISTOSSOMOSE

EPIDEMIOLOGIA:

Doença endêmica na Ásia, África e América, presente em 55 países com 220 milhões de infectados. No Brasil, foi importada com o tráfico de escravos, e está em expansão (7 milhões de infectados, prevalência no nordeste). Homem é o hospedeiro definitivo. Caramujo é o hospedeiro intermediário

Ataca principalmente fígado e intestinos » vermes adultos se localizam no lúmen das veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior.

CICLO DE VIDA:

Cercária presente em água contaminada  penetração na pele  perda da cauda ou corpo cercariano  esquistossômulo  migram pelo sistema venoso para a circulação pulmonar, onde desenvolvem seu sistema digestivo  aorta  circulação porta do fígado  maturação  forma vermiforme, desenvolvendo órgãos reprodutores  vermes adultos  reprodução sexuada  ovos nas fezes  maturação  eclodem miracídeos  penetra o tegumento do caramujo  esporocisto inicial  maturação  esporocisto maduro  perde cápsula proteica  cercárias  água.

PATOGÊNESE:

Contaminação: penetração da cercaria na pele, que pode causar dermatite » primeira linha de defesa contra a infecção, que ativa a hipersensibilidade do tipo imediata (IgE)

a) Forma aguda: fase de instalação do parasitismo, representada pela migração pela circulação pulmonar até atingir o sistema porta. O verme se encontra imaturo, sem se reproduzir. Desencadeia apenas reações de hipersensibilidade (urticária, asma, febre, eosinofilia sanguínea)

Fase crônica: se inicia 6 meses após a infecção:

b) Forma Intestinal: representada pela presença dos vermes adultos no lúmen do intestino, reproduzindo e colocando ovos. Pode ser assintomática ou causar crises de diarreia e dores abdominais

c) Forma Hepatoesplênica: acúmulo de vermes no sistema porta, gerando hipertensão porta (hepatoesplenomegalia, ascite e varizes esofagianas).

DIAGNÓSTICO:

Exames copróspicos (procura de ovos nas fezes).

TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA: TENÍASE E CISTICERCOSE

EPIDEMIOLOGIA:

As infecções com as tênias ocorrem em todo o mundo, principalmente em áreas rurais de países em desenvolvimento na América Central e do Sul, na Ásia (Subcontinente da Índia e China), Europa Oriental e a maior parte da África, especialmente nas áreas com pobre saneamento básico, onde animais vivem em íntimo contato com humanos e nas regiões onde a inspeção da carne é precária.

CARACTERÍSTICAS

Escólex: possuem ventosas, ganchos ou sulco adesivos, que permitem sua fixação no intestino. Na solium, é globoso, com 4 ventosas pouco desenvolvidas. Na saginata, é quadrangular, com 4 ventosas bem desenvolvidas.

Proglótides: o corpo é formado por partes que se repetem, estruturas reprodutoras hermafroditas, evoluindo de imaturos para maduros e grávidos, no final do verme (realizam autofecundação); Na solium, tem formato quadrangular, colocando cerca de 80 mil ovos. Na saginata, tem formato retangular, colocando cerca de 160 mil ovos.

Ovo: igual para as duas espécies, esférico, com capa protetora de quitina

T. solium: Hospedeiro definitivo é o homem. Hospedeiro intermediário é o porco. » libera proglótides e ovos durante a defecação, e seus ovos podem causar cisticercose. (cisticerco = larva)

T. saginata: hospedeiro definitivo é o homem. Hospedeiro intermediário é o boi.» libera proglótides e ovos entre os intervalos de defecação.

TENÍASE

TRANSMISSÃO: ingestão de carne suína ou bovina crua ou mal cozida contaminada com o cisticerco.

PATOGENIA: o verme adulto se fixa no intestino delgado através da escólex e iniciam sua reprodução. Geralmente assintomática, podendo ocorrer diarreia e prisão de ventre, além de enjoo, irritação, fadiga, insônia, aumento ou perda do apetite.

CISTICERCOSE

TRANSMISSÃO: Auto-infecção Externa » mãos contaminadas por ovos e proglótides liberadas pelo próprio indivíduo; Auto-infecção Interna » proglótides se soltam durante vômitos e são reglutidas, podendo contaminar outros locais do corpo; Heteroinfecção » ingestão de alimentos contaminados com ovos ou proglótides.

PATOGENIA: dependendo da localização do cisticerco e do estado imunológico do hospedeiro. Pode se alojar no cérebro, coração, músculos, olhos, língua e etc. Alguns sintomas são dores de cabeça, vômitos, convulsões, epilepsia, edemas.

OBS: a morte do cisticerco maduro gera inflamação e calcificação.

DIAGNÓSTICO:

Exame copróspico

ASCARIS LUMBRICOIDES: ASCARIDÍASE

EPIDEMIOLOGIA:

Presente majoritariamente em áreas quentes e úmidas (tropicais e subtropicais), onde saneamento e higiene são pobres. No Brasil, são 80 milhões de infectados. Contaminação maior em crianças entre 6 e 12 anos.

Parasita exclusivamente humano, sendo o maior nematoide intestinal humano. Localizam-se preferencialmente no duodeno e jejuno.

CARACTERÍSTICAS:

Geohelminto » necessita dos nutrientes, temperatura, umidade e oxigenação do solo para completar seu ciclo.

Extremos afilados; as extremidades posteriores da fêmea são retas, enquanto dos machos é enrolada ventralmente em espiral.

OVOS: assim que colocados, são férteis (ovais, com casca interna impermeável, casca média quitinosa e casca externa albuminosa). Precisam estar no solo para tornarem-se ovos embrionados (até 2 semanas). Tornam-se infectantes dentro de 1 semana, quando a larva L1 sofre ecdise para larva L2.

CICLO DE VIDA

Ovos férteis são eliminados nas fezes  com as condições necessárias no solo, sofrem embrionagem  ovos com larva L1  ecdise  Ovos infectantes com larva L2  ingestão em alimentos/água e contato com solo contaminado  no estômago, a casca amolece  no duodeno, o ovo eclode devido ao pH, temperatura, CO2 e agentes redutores favoráveis  larvas L2 penetram ativamente a parede intestinal  vênulas e vasos linfativos  fígado  veia porta hepática  após 7 dias, realiza o ciclo de Loss  larva L4 no jejuno  sofre última ecdise, virando adulto

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

A maioria das infecções é assintomática, com possível fase sintomática na migração da L2 e L3 pelo pulmão, podendo gerar coceira e desconforto (↑ eosinofilia sanguínea)

OBS: em crianças e pessoas hipersensíveis, se a carga parasitária for alta, nessa fase pode se desenvolver Síndrome de Loeffler » febre, tosse, alta eosinofilia, quadro radiológico com manchas isoladas nos campos pulmonares.

Larvas L4 e adultos são menos antigênicos; pode ter sintomas como desconforto abdominal, anorexia, náuseas e diarreia; déficit de crescimento e desnutrição.

Vermes adultos, ao migrarem pela via biliar, podem gerar obstrução do ducto pancreático, levando a pancreatite, ou a perfuração do ducto biliar, gerando peritonite

DIAGNÓSTICO:

Ovos nas fezes e alta eosinofilia.

Entradas relacionadas: