Patologia Oral: Doenças, Infecções e Anomalias

1. Infecções Bacterianas e Fúngicas

Sífilis

Agente Etiológico: Treponema pallidum.
Transmissão: Sexual e vertical.
Sífilis Primária: 3-90 dias de incubação; lesão no local da inoculação; disseminação via linfática; cicatrização espontânea em 3-8 semanas.
Características Clínicas: Lesão única, cancro sifilítico (pápula/nódulo ulcerado, endurecido e indolor); lesão intraoral (úlcera de base clara e indolor); altamente contaminante; linfoadenopatia regional.
Sífilis Secundária: 4-10 semanas após a infecção; lesão disseminada; cicatrização espontânea em 3-12 semanas; pode recidivar.
Características Clínicas: Sintomas sistêmicos; linfoadenopatia indolor; lesões cutâneas (maculopapulares indolores difusas, roséolas sifilíticas); lesões bucais (maculopapulares vermelhas, placas mucosas); altamente contaminante.
Características Histopatológicas: Infiltrado inflamatório crônico perivascular; muitos plasmócitos.
Sífilis Latente: Sem manifestação clínica; reações sorológicas positivas; 1-30 anos; suscetível à contaminação vertical.
Sífilis Terciária: Comprometimento cardiovascular; envolve o SNC; goma sifilítica (processo inflamatório granuloso, áreas de reparação e destruição, língua e palato ósseo).
Características Clínicas: Goma sifilítica (nódulo endurecido ou úlcera com perda tecidual); perfuração do palato; língua aumentada, lobular e irregular; glossite luítica (atrofia e perda das papilas).
Características Histopatológicas: Processo inflamatório crônico granulomatoso com necrose caseosa (células gigantes multinucleadas, macrófagos epitelioides).
Diagnóstico: Exame de campo escuro, demonstração de microrganismos, imunohistoquímica, teste de anticorpo sorológico.
Tratamento: Penicilina e doxiciclina.

Sífilis Congênita

Transmissão vertical, latência, aborto, natimorto; manifestações após o 4º mês.
1ª Semana: Retardo de crescimento, febre, latência, amnésia, icterícia, erupções cutâneas.
Tríade de Hutchinson: Molar em amora, incisivo em barril, ceratite intersticial cega, surdez.
Bossa frontal (nariz em sela, maxila pequena, palato gengival).
Tratamento: Penicilina, pré-natal.

Tuberculose

Agente Etiológico: Mycobacterium tuberculosis.
Transmissão: Aérea.
Infecção pulmonar, curso subclínico, inflamação crônica não específica e reparação por fibrose e calcificação.
Tuberculose Secundária: Reinfecção ou ativação do foco pulmonar; febre, anorexia, perda de peso, sudorese noturna.
Evolução: Tosse produtiva, hemoptise, dor torácica; lesões extrapulmonares.
Manifestações Bucais: Contaminação por hematogenia ou escarro; língua, palato, lábio; úlcera crônica; pontos amarelos, grânulos de Trelat (nodulares, eritematosas, contorno irregular).
Características Histopatológicas: Necrose caseosa central, histiócitos epitelioides, células gigantes de Langhans, infiltrado mononuclear.
Diagnóstico: TST (tuberculíneo cutâneo), histopatológico, cultura, PCR.
Tratamento: Multidrogas.

Candidose

Agente Etiológico: Candida albicans.
Pseudomembranosa: Causada por antibióticos de amplo espectro, imunossupressão.
Características Clínicas: Placa branco-amarelada, local eritematoso ou hemorrágico.
Eritematosa: Atrófica aguda; antibióticos de amplo espectro; ardência, queimação; língua com perda da papila filiforme; glossite romboide mediana; queilite angular; redução da dimensão vertical; eritema, fissura, descamação.
Estomatite por Dentadura: Candidose atrófica crônica; eritema, petéquia hemorrágica.
Candidíase Crônica Hiaplásica: Camada de queratina + filamentos, células epiteliais descamadas, células inflamatórias.

Paracoccidioidomicose

Agente Etiológico: Paracoccidioides brasiliensis.
Micose profunda; 29-40 anos; proporção 25H:1M; aspiração de esporos; lesão pulmonar; disseminação linfática ou hematogênica; lesões bucais (erosivas ou ulceradas, com superfície granulosa e salpicada por pontos hemorrágicos).
Características Histopatológicas: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Diagnóstico: Evidência do fungo.

2. Lesões Virais

Papiloma

Agente Etiológico: Papilomavírus humano (HPV 6, HPV 11); 30 a 50 anos; lábio, palato, língua; hiperqueratose.
Histopatologia: Hiperplasia do epitélio, hiperqueratose, pedículos + projeções.
Tratamento: Excisão cirúrgica, crioterapia.

Condiloma Acuminado

Agente Etiológico: Papilomavírus (HPV 2, 6, 11, 55, 54, 16, 12); DST; 1 a 3 meses de incubação; genitália, região peritoneal, boca; lesões múltiplas ou brancas.
Histopatologia: Forma de plato no epitélio.
Tratamento: Eroso, podofilina, laser.

Verruga Vulgar

Hiperplasia focal benigna induzida por HPV do epitélio escamoso estratificado; contagiosa; dissemina para outros locais por autoinoculação; rara na mucosa, comum na pele.
Características Clínicas: Pápula ou nódulo indolor com projeções papilares; lesões orais brancas; crescimento rápido.
Histopatologia: Proliferação de epitélio estratificado escamoso hiperceratótico em projeções digitiformes com centro de tecido conjuntivo.

3. Anomalias Dentais

Alterações por Fatores Ambientais

Ameloblastos em desenvolvimento são sensíveis a estímulos; após a formação, o esmalte é estável.
Hipoplasia de Turner: Doença periapical em dentes decíduos subjacentes; áreas hipoplásicas de coloração branca, amarela ou marrom; mais notadas em pré-molares.
Fluorose Dentária: Ingestão excessiva de fluoreto; forma esmalte hipomineralizado e poroso.
Atrição: Desgaste por fricção de dente no outro.
Abrasão: Agente físico externo.
E Erosão: Presença de ácido.
Pigmentação Dentária: Extrínseca (acúmulo de pigmento exógeno), intrínseca (material endógeno incorporado).
Reabsorção: Interna (reabsorção por células da polpa dentária), externa (reabsorção por células do ligamento periodontal).
Impactação: Dente curvado, cessa erupção e não emerge.
Anquilose: Dente em posição vertical, inflamação do periápice, fusão do cimento e dentina ao osso alveolar.

Alterações de Desenvolvimento

Hipodontia: Falta de desenvolvimento de 1 ou mais dentes (anodontia = ausência, oligodontia = 6 ou mais).
Hiperdontia: Desenvolvimento de dentes suplementares.
Microdontia e Macrodontia.
Geminação: Divisão do germe dentário.
Fusão: União de germes dentários separados.
Concrescência: União dos dentes pelo cimento.
Cúspide em Garra: Face lingual de dente anterior com extensão do cíngulo.
Dente Evaginado: Pérola oclusal em pré-molares.
Dente Invaginado: Invaginação da coroa limitada por esmalte.
Pérola de Esmalte: Estruturas hemisféricas de esmalte na raiz.
Extensões Cervicais do Esmalte: Extensão triangular de esmalte em dentes inferiores posteriores.
Taurodontia: Aumento do corpo e da câmara pulpar.
Hipercementose: Aumento da deposição de cimento neoplásico.
Dilaceração: Curvatura acentuada na raiz; raiz supranumerária.
Amelogênese Imperfeita: Altera apenas o esmalte.
Dentinogênese Imperfeita: Afeta apenas a dentina.

4. Doenças Vesiculobolhosas e Mucocutâneas

Líquen Plano Bucal

Doença inflamatória crônica autoimune, mucocutânea; mulheres por volta dos 40 anos.
Clínico: Pápulas poligonais púrpuras e pruriginosas em superfície flexora; reticular (linhas brancas entrelaçadas); atrófico (despapilação lingual); erosivo sintomático (áreas eritematosas atróficas); placa (parece leucoplasia, rara, região do dorso da língua); bolha (incomum).
Histopatologia: Infiltrado inflamatório justa-epitelial, corpúsculos de Civatte, desorganização da camada basal, interrupção da membrana basal, alteração da queratinização.
Tratamento: Eliminação de traumatismos locais crônicos, corticoides.
Reação Liquenoide: Causada por materiais odontológicos.

Pênfigo Vulgar

Lesões bucais como primeiro sinal; bolhas por produção anormal de anticorpo contra glicoproteína de superfície da célula epidermoide; 50 anos.
Clínico: Erosões superficiais irregulares e ulcerações distribuídas aleatoriamente na mucosa jugal; lesões na pele (vesículas e bolhas flácidas).
Sinal de Nikolsky Positivo: Quando lesões cutâneas podem ser induzidas em pele normal por pressão lateral.
Histopatologia: Separação intraepitelial acima da camada de células basais; camada superior descamada deixando células basais como "fileira de pedras de sepultura"; células da camada espinhosa em acantólise.

Pênfigo Paraneoplásico

Doença vesiculobolhosa que afeta pacientes com linfoma ou leucemia linfocítica crônica; início abrupto.
Clínico: Bolhas na superfície palmar e plantar; lábios com crostas hemorrágicas (semelhante ao eritema multiforme); mucosa bucal com eritema e úlcera irregular difusa.
Histopatologia: Mucosite liquenoide com fenda intraepitelial.

Penfigoide das Membranas Mucosas (Cicatricial)

Grupo de doenças bolhosas mucocutâneas crônicas, de origem autoimune; anticorpos ligados aos tecidos contra 1 ou mais componentes da membrana basal.
Clínico: 50-60 anos, mulheres; lesões bucais, mucosas nasais, esofágica, laríngea e vaginal; vesículas ou bolhas. As bolhas penfigoides formam-se em localização subepitelial, produzindo um teto mais espesso e resistente que a bolha intraepitelial do pênfigo.
Complicação: Envolvimento ocular (fibrose subconjuntival).
Histopatologia: Separação entre o epitélio de superfície e o tecido conjuntivo subjacente na membrana basal; infiltrado inflamatório crônico na mucosa superficial.
Tratamento: Oftalmcológico.

Penfigoide Bolhoso

Idosos; prurido; múltiplas bolhas na pele normal ou eritematosa.
Clínico: Lesões rompem gerando crosta superficial; na mucosa bucal, as bolhas rompem rápido.
Histopatologia: Separação entre o epitélio e o tecido conjuntivo na membrana basal (fenda subepitelial); células inflamatórias agudas e crônicas na área da lesão e eosinófilos no interior da bolha.

Eritema Multiforme

Condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa.
Clínico: Início agudo; forma leve com ulcerações na mucosa bucal; 20-30 anos, homens; placas eritematosas que sofrem necrose epitelial e evoluem para erosões rasas e ulcerações irregulares.
Forma Maior (Síndrome de Stevens-Johnson): Mais grave; afeta mucosa ocular, genital, bucal e pele; podem ocorrer cicatrizes.
Histopatologia: Vesículas sub ou intraepiteliais associadas à necrose dos ceratinócitos basais; infiltrado misto.

5. Outras Lesões

Fibroma

Lesão reacional fibrosa comum na cavidade bucal.