Patologia Veterinária: Adaptações, Choques e Necropsia

Adaptações Celulares

Hiperplasia: Proliferação celular aumentada. Aumento do número de células de um órgão ou parte dele com diferenciação normal. Retardo na apoptose (morte celular programada). Consequências: órgãos ou tecidos com volume e peso aumentados.

Hiperplasia Fisiológica: Retardo na apoptose. Compensatórias: em situações de hipertrofia (lesão em um dos rins e hiperplasia do outro). Secundárias à estimulação hormonal: útero gravídico ou mama no período de puberdade ou lactação.

Hiperplasia Patológica: Evolução de hiperplasia compensatória fisiológica (arquitetura do órgão conservada, mas alterações na quantidade e no arranjo das células recém-formadas). Início como uma forma de regeneração (ex: regeneração hiperplásica de hepatócitos em quadro de cirrose hepática).

Hiperplasia Inflamatória: Crescimento excessivo e benigno de tecido, geralmente causado por irritação crônica ou trauma. Hiperplasia secundária (hiperestimulação hormonal). Tireoide: resposta à alta produção de TSH. Hiperplasia mamária e do endométrio: aumento de estrógenos circulantes (risco de câncer nestes órgãos).

Hipertrofia: Processo reversível que termina se cessado o estímulo. Aumento de volume celular devido à alta taxa de estímulos para síntese de seus constituintes. Aumento de volume e funções celulares. Modo reativo: estratégia das células e órgãos para se adaptarem a uma maior exigência funcional.

• Forma fisiológica: Fenômeno programado (ex: hipertrofia da musculatura uterina na gestação).
• Forma patológica: (Não programada): Estímulos e tentativas de adaptação das células e órgãos.

Hipertrofia do miocárdio: Resposta ao aumento da resistência vascular periférica ou esforço físico intenso. Alteração do volume e peso do órgão sem mudanças na estrutura.

Outros exemplos: Hipertrofia de músculos lisos (obstrução), bexiga (obstrução prostática), hepatócitos (exposição a barbitúricos/etanol) e músculos esqueléticos (atividade física).

Hipoplasia: Diminuição da taxa de divisão celular. Consequência: diminuição do volume e peso do órgão com conservação da arquitetura. Causas: diminuição do ritmo de renovação celular ou aumento da taxa de destruição celular.

Aplasia: Ausência de diferenciação celular (sinônimo de hipoplasia).

Hipotrofia: Diminuição do volume das células e do órgão acometido. Agressões diminuem a nutrição e o metabolismo celular. Pode ser fisiológica (senilidade) ou patológica (inanição, deficiências hormonais ou de inervação).

Displasia: Redução ou perda da diferenciação celular. Condição adquirida caracterizada por alterações de crescimento e aumento da proliferação celular. Consequências: atipias celulares, arquiteturais e cariomegalia.

Metaplasia (adquirida): Mudança de um tipo de tecido para outro diferenciado da mesma linhagem, causada por estímulos agressivos (mecânicos, térmicos, químicos ou inflamatórios).

Tipos de Choque

• Choque Hipovolêmico: Perda de volume circulante (hemorragias, desidratação, vômitos/diarreia).
• Choque Anafilático: Reação de hipersensibilidade aguda (IgE). Liberação de histamina causando vasodilatação e queda abrupta da pressão.
• Choque Neurogênico: Perda do tônus simpático (traumas medulares, anestesia profunda).
• Choque Séptico: Infecções bacterianas graves (endotoxinas/exotoxinas) causando vasodilatação extrema e disfunção múltipla de órgãos.
• Choque Cardiogênico: Falha do coração em bombear adequadamente (cardiomiopatias, arritmias, valvopatias).

Necropsia e Alterações Post Mortem

Importância da Necropsia: Procedimento sistemático para confirmar suspeitas, esclarecer sinais clínicos, verificar causa da morte e diagnosticar zoonoses ou doenças de notificação obrigatória.

Alterações Post Mortem:

• Autólise: Ação de enzimas ativadas pela hipóxia (liberação de hidrolases lisossomais).
• Hipóstase cadavérica: Acúmulo de sangue nas partes baixas do cadáver devido à gravidade.
• Relações: Algor mortis (resfriamento), Rigor mortis (contratura muscular), Livor mortis (manchas de declive).

Neuropatologia

Hidrocefalia Congênita: Comum em cães braquicefálicos, relacionada à malformação do aqueduto mesencefálico. Sinais: ataxia, convulsões, fontanela aberta. A forma comunicante ocorre por falha na reabsorção do LCR.

Edema Cerebral: O edema vasocongênico (ruptura da barreira hematoencefálica) causa aumento de volume encefálico, giros achatados e sulcos estreitos. A consequência mais grave é a herniação cerebral.

Conceitos Gerais

Lesão patológica: Modificação estrutural, bioquímica ou funcional causada por estímulo nocivo. O primeiro passo é o dano celular inicial.

Doenças Priônicas: Não induzem resposta imune significativa; diagnóstico confirmado por imunohistoquímica.

Nefrotoxicidade: Agentes como hemoglobina, mioglobina, bilirrubina e aminoglicosídeos podem causar necrose tubular aguda.