Patologias Pulmonares: Infecções, Edema e TEP

Bronquiectasia

Morfologia: Dilatações tubulares das vias aéreas e fibrose cicatricial.

Infecções Fúngicas

Aspergilose

Fatores de virulência: Endotoxina, fator heparina-like e ácido oxálico.

• Aspergiloma (cavidade prévia): Múltiplos comprometimentos dos lobos superiores em cavidades pré-existentes (ex: tuberculose, neoplasia).
• Aspergilose Invasiva (imunossuprimidos): Pulmão com edema, áreas de necrose e hemorragia, com pouca reação inflamatória. Disseminação hematogênica.

Criptococose

Fatores de virulência: Impede a fagocitose e induz células T supressoras (Ts).

Porta de entrada: Pulmão (imunocompetentes e/ou imunocomprometidos).

• Criptococoma: Lesões solitárias subpleurais, firmes e bem definidas. Aspecto gelatinoso ao corte.
• Criptococose (imunodeficientes): Espaços vazios com pouca inflamação em torno dos esporos, pouca necrose e pouca hemorragia. Pulmão gelatinoso e borrachudo.

Infecção por Pneumocystis

Pneumocistose: Doença pulmonar difusa; pulmões volumosos, consolidados e firmes, preenchidos por material róseo, amorfo e espumoso.

Infecções Virais

Exemplos: Influenza, Vírus Sincicial Respiratório (VSR), parainfluenza, CMV, Herpes vírus, Varicela-Zoster.

Morfologia: Necrose e descamação do epitélio (bronquiolites aguda e necrotizante), acúmulo de muco e debris celulares (tampão bronquiolar), septos alveolares edemaciados com infiltrado linfocitário, às vezes com dano alveolar difuso. Pode haver metaplasia escamosa do epitélio bronquiolar.

Complicações: Broncopneumonia bacteriana secundária, bronquiolite obliterante (sarampo), bronquiolite constritiva (adenovírus), bronquiectasias pós-bronquiolite necrotizante.

Distúrbios Circulatórios Pulmonares

Tipos: Obstrução arterial pulmonar (embolia/trombose), bloqueio do efluxo venoso (edema e congestão pulmonar), aumento da resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar).

Edema Pulmonar

Líquido excessivo nos alvéolos e interstício.

Fatores contra o edema: Baixa pressão de perfusão dos capilares pulmonares, drenagem linfática eficiente, junções celulares firmes e forças de Starling.

Tipos: Cardiogênico (ação mecânica), não-cardiogênico (pulmonar/extra-pulmonar) e mecanismos incertos.

Fisiopatologia: Aumento da pressão capilar transmural, aumento da permeabilidade endotelial e/ou epitelial, diminuição da drenagem linfática.

Morfologia: Alvéolos com material homogêneo-róseo amorfo, permeado com bolhas de ar e capilares congestos. Presença de Membrana Hialina (fibrina, resíduos celulares e proteínas revestindo o alvéolo).

Congestão Pulmonar

Compensação do processo de manutenção da pressão hidrostática elevada (hipertrofia ventricular direita).

Morfologia: Extravasamento de plasma e hemácias, células do vício cardíaco. Pode complicar com derrame pleural, hipertrofia da túnica média e fibrose da íntima, levando à hipertensão pulmonar secundária.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Fontes do êmbolo: Trombose Venosa Profunda (TVP), cateteres venosos centrais, estados de hipercoagulabilidade (neoplasia maligna, anticoncepcionais).

Tríade de Virchow: Alterações do fluxo sanguíneo, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade.

Manifestações hemodinâmicas: Redução de 50% do leito vascular pulmonar (aumento da resistência vascular pulmonar e sobrecarga de ventrículo direito), fatores humorais (broncoconstrição, vasoespasmo).

Manifestações pulmonares: Aumento do espaço morto, broncoconstrição reflexa, hipoxemia, hiperventilação, edema pulmonar, hemorragia alveolar e infarto pulmonar.

Infarto pulmonar: Ocorre geralmente nos lobos inferiores; infarto hemorrágico (devido à circulação dupla).