Patologias dos Sistemas Renal e Reprodutor em Animais Domésticos

Funções Homeostáticas Vitais dos Rins

1. Manutenção da concentração de sais e água no corpo;
2. Regulação do equilíbrio ácido-básico;
3. Produção de hormônios e outras substâncias: Eritropoietina (formação de hemácias), renina (manutenção da pressão sanguínea), prostaglandinas, metabolismo da vitamina D para sua forma ativa (1,25-dihidroxicolecalciferol).

O mau funcionamento do rim altera o que está sendo excretado e o que está circulando no sangue, desequilibrando a concentração de solutos e de água, alterando o equilíbrio osmótico, podendo provocar toxemia e outros problemas.

Requisitos Essenciais para a Função Renal Normal

1. Adequada perfusão sanguínea (pressão > 60 mmHg);
2. Adequado tecido renal funcional;
3. Eliminação normal da urina pelo trato urinário.

Falha nos Mecanismos Urinários

1. Inadequada perfusão (lesão pré-renal) – o sangue não está chegando adequadamente;
2. Inadequado processamento (falha renal) – no tecido renal;
3. Descargas inadequadas (falha pós-renal) – nos condutos que armazenam e eliminam a urina.

Exame dos Rins

Os rins se localizam na cavidade abdominal. Possuem cápsula, córtex e medula, sendo a proporção em torno de uma parte de córtex para duas ou três de medula. Acima dos rins encontram-se as suprarrenais (adrenais). Sua coloração normal é vermelho-amarronzado. Faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para examinar a superfície do córtex.

Anomalias do Desenvolvimento Renal

Agenesia / Aplasia

Ausência total dos rins (incompatível com a vida).

Hipoplasia

Redução no tamanho com redução do número de células, devido a uma formação incompleta de um ou dos dois rins.

Ectopia

Deslocamento dos rins (durante a formação), migrando para a cavidade pélvica ou região inguinal.

Distopia

Deslocamento dos rins, devido a alguma patologia (por exemplo, tumor), para outra região, após o nascimento. Por esse motivo, não se deve remover o sistema urinário em uma necropsia antes de se analisar se sua posição anatômica está correta.

Displasia

Alteração na arquitetura morfofuncional do rim, ocasionando má-formação do órgão. É congênita, ocorrendo durante o desenvolvimento.

Cistos Renais

São membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, sendo comuns em suínos e bezerros. Os secundários ocorrem na displasia renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução. Além disso, os cistos podem ser simples (únicos) ou múltiplos. Sendo genéticos ou adquiridos, ocorrem por uma alteração nas células epiteliais, que passam a produzir uma matriz extracelular anormal, com crescimento celular e secreção de líquido (a associação destes três fatores forma o cisto).

Distúrbios da Circulação Renal

Congestão Hipostática

Acúmulo de sangue venoso, levando a um maior volume sanguíneo chegando ao rim. Pode ocorrer por:

• Hiperemia – septicemia e intoxicação bacteriana aguda.

Hemorragia Renal

2. Cortical – visualizam-se pontinhos vermelhos (hemorragia puntiforme, petéquias), causada por Streptococcus, Staphylococcus, Salmonella, Erisipela, peste suína clássica;
3. Subcapsular ou Intra-renal – alterações na coagulabilidade do sangue (nos fatores de coagulação), uma das causas é por tripanossomíase, que induz agregação plaquetária.

Infarto Renal

Área localizada de necrose isquêmica, devido à obstrução de vaso que irriga essa área. Pode ser causado por:

1. Trombos brandos – não possuem contaminação de outros fatores, sendo formados apenas por constituintes do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas);
2. Trombos sépticos – derivados de colônias bacterianas provenientes de infecções em outros locais do organismo. Geram bactérias que formam abscessos, que por sua vez originam êmbolos sépticos que obstruem os vasos, podendo levar a uma endocardite vascular.
3. Larvas de Strongylus vulgaris – chegam ao rim e obstruem vasos. Os infartos podem ser brancos (anêmicos) ou vermelhos (hemorrágicos). O anêmico (ou branco) resulta da oclusão de artérias e o hemorrágico (ou vermelho) se caracteriza por áreas de necrose associadas à hemorragia maciça, ocorrendo pela oclusão venosa.

Os infartos renais normalmente são do tipo anêmico e podem ser encontrados em três fases:

1. Fase aguda: ocorre avermelhamento (hiperemia) do rim e da área afetada.
2. Fase subaguda: observa-se um halo vermelho envolvendo a área afetada (ou um halo claro, se for infarto hemorrágico).
3. Fase crônica: a superfície do órgão fica toda alterada, irregular, com proliferação de tecido conjuntivo, com alteração de cor, ficando pálido devido à isquemia.

Necrose Renal

Necrose Cortical e Tubular Aguda em Bovinos

Causada por endotoxemia (presença de toxinas produzidas por bactérias no sangue), mastites ou metrites e doenças gastrintestinais (enterites, sobrecarga alimentar – excesso de carboidratos leva à alteração da flora em ruminantes).

Necrose Cortical

Manifestação da hipoperfusão ou choque. Em equinos é consequência da azotúria (enfermidade conhecida como doença da segunda-feira – o animal passa o fim de semana sem se exercitar, só se alimentando, e é supertrabalhado na segunda-feira – comum em animais de corrida), ocorrendo mioglobinúria paralítica (mioglobina a nível renal). A macroscopia é variável, apresentando o córtex totalmente afetado ou com manchas.

Necrose Medular

Apenas após duas horas de isquemia, a medula entra em necrose.

Hidronefrose

Dilatação da pelve renal e cálices, associada à atrofia progressiva e aumento cístico do rim (forma um cisto interno). Causa obstrução urinária (completa ou incompleta). Pode ser originada por:

1. Má-formação congênita do ureter, bexiga e/ou uretra;
2. Cálculos urinários;
3. Aumento da próstata do cão (que é uma alteração comum, causada por hipertrofia, hiperplasia, tumores);
4. Inflamações crônicas;
5. Neoplasias do rim e bexiga.

Macroscopia – o cisto dilata tanto que o rim passa a apresentar quase que apenas cápsula e o cisto, com ausência da medula.

Doenças Glomerulares

Glomerulonefrites

Inflamações no glomérulo, túbulos e interstício. Pode ser:

1. Glomerulonefrite Viral – HIC (hepatite infecciosa canina), rinite atrófica por corpúsculo de inclusão (citomegalovírus) em suínos recém-nascidos, peste suína clássica.
2. Glomerulonefrite Supurativa – bactérias piogênicas (nefrite embólica): Actinobacillus equuli, Erysipelothrix spp., Streptococcus spp., Actinomyces sp.
3. Glomerulonefrite por Imunocomplexos – complexos antígeno-anticorpo-complemento circulantes se depositam no rim, causando reações. Classificam-se em:
   • Glomerulonefrite proliferativa – sua celularidade é aumentada (número de células);
   • Glomerulonefrite membranosa – espessamento da parede;
   • Glomerulonefrite membranoproliferativa – associação de ambas;
   • Glomerulonefrite exsudativa – presença de exsudato.

Amiloidose

Formada por depósito de fragmentos imunoglobulínicos. Pode ser:

1. Imunocítica – primária;
2. Reativa sistêmica – estimulação crônica antigênica (ex: tuberculose). Comum em animais usados para desenvolvimento de soros (são constantemente estimulados, desenvolvendo Igs). Aspectos macroscópicos – rins pálidos e aumentados de tamanho. Aspectos microscópicos – material eosinofílico, hialino, homogêneo (proteico) depositado nas paredes dos vasos sanguíneos e glomérulos. A membrana basal de glomérulos e túbulos e/ou a parede de vasos sanguíneos ficam evidenciados.

Doenças Túbulo-Intersticiais

Nefrites

Inflamações no parênquima renal.

1. Nefrite Intersticial – pode ser focal (localizada ou com vários focos definidos) ou geral (generalizada). A forma aguda apresenta hiperemia e edema, e a forma crônica apresenta fibrose.
2. Nefrite Intersticial Supurativa – pode ser de origem hematógena ou urogênica. A hematógena também é chamada de embólica, pois ocorre por tromboembolismo séptico ou bacteremia (embolia bacteriana que chega pela corrente circulatória). A urogênica ocorre por microrganismos provenientes de infecções do trato urinário inferior.
3. Nefrite Granulomatosa – forma granulomas, principalmente no córtex. São causados por vários agentes, entre eles: Histoplasma capsulatum, Mycobacterium spp. e Toxocara canis.
4. Pielite ou Pielonefrite – pielite é inflamação da pelve e pielonefrite é a pielite associada à nefrite. São inflamações ascendentes, originárias de refluxo anormal de urina contaminada, geralmente causada por cistite (inflamação da parede da bexiga), uretrite, cálculos urinários. Raramente são causadas por origem descendente (hematógena). Aspectos macroscópicos: a pelve e ureteres ficam mais avermelhados e intumescidos, com áreas espessadas ou rugosas.

Observação: Leptospirose

É um bom exemplo de nefrite intersticial aguda bacteriana. Após ocorrer a bacteremia (leptospiremia), as leptospiras chegam ao rim pelos capilares intersticiais e migram pelo endotélio vascular e interstício, chegando ao epitélio dos túbulos renais, causando degeneração e necrose (na forma crônica).

Necrose dos Túbulos (Nefrose)

Pode ocorrer sozinha (apenas nos túbulos) ou associada ao órgão em si (envolvendo cortical e medula):

1. Necrose tubular – isquemia ou tóxica;
2. Nefrose mioglobinúrica – azotúria;
3. Nefrose hemoglobinúrica – (hemorrágica) – babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre;
4. Nefrose tubular nefrotóxica – substâncias tóxicas (fungicidas, antibióticos, plantas), metais pesados;
5. Nefrose papilar – da crista medular – amiloidose da medula.

Uremia

Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha). Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal, com glomeruloesclerose, além de lesões em outros órgãos (os cristais formados pela mineralização se depositam neles). Pode provocar edema pulmonar e morte por insuficiência cardiorrespiratória.

Parasitos Renais

1. Stephanurus dentatus – rim e gordura perirrenal de suínos;
2. Dioctophyma renale – rim de cães (ingere todo o rim, só sobrando a cápsula e o parasito);
3. Klossiella equi – rim de equídeos.

Neoplasias Renais

Primárias – adenoma, carcinoma, nefroblastoma, fibroma, fibrossarcoma, hemangiossarcoma.

Metastáticas – linfossarcoma, adenossarcoma, pulmonar, mastocitoma.

Trato Urinário Inferior

1. Úraco Persistente: (pós-nascimento) – onfalite (inflamação).
2. Urolitíase: cálculo. Mais comum em machos (pela uretra longa e pouco calibrosa). Fatores predisponentes:
   • pH da urina – formação de cristais (ácido – oxalatos; alcalino – estruvita e carbonatos);
   • Infecções bacterianas;
   • Fatores nutricionais e dietéticos:
     1. Plantas ricas em oxalato;
     2. Deficiência de vitamina A – manutenção do epitélio das vias urinárias (reepitelização);
     3. Ingestão limitada de água;
     4. Dietas ricas em fosfato;
     5. Sorgo, milho;
     6. Ração comercial seca associada a baixa ingestão de água.

Bexiga

1. Cistites – inflamação da bexiga. Normalmente ocorre por via ascendente. Os microrganismos causadores mais comuns são:
   • Escherichia coli;
   • Corynebacterium renale;
   • Eubacterium suis;
   • Klebsiella spp.;
   • Staphylococcus;
   • Streptococcus.

   Fatores predisponentes: vírus da FIV, estresse, diabetes (enfisema da bexiga – bactérias que fermentam a glicose), parto, cateterização inadequada, retenção de placenta e metrites, obstrução urinária (cálculos).

   Podem ser caracterizadas como:

   1. Cistite hemorrágica – ciclofosfamida;
   2. Cistite fibrinopurulenta;
   3. Cistite necrosante;
   4. Cistite crônica – forma folicular, polipoide e micótica.
2. Hematúria Enzoótica – ingestão crônica de Pteridium aquilinum (samambaia do campo). Mais comum ocorrer em animais acima de quatro anos de idade, como vacas leiteiras e bois de trabalho. Ocorre hematúria e anemia persistente e/ou intermitente, associada a hemorragias ou neoplasias de trato urinário inferior de vários tipos (epitelial ou mesenquimal).
3. Neoplasias da Bexiga
   • Primárias – papiloma de células transicionais, carcinoma de células transicionais, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados.
   • Mesenquimais – leiomioma, fibroma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma botrioide (ocorre em formas arredondadas – cães jovens), linfossarcoma, hemangioma e hemangiossarcoma.

Observação: Cálculos Urinários

Os cálculos podem ser arredondados, lisos, rugosos, irregulares, multifacetados, claros, escuros, amarelados.

Patologias do Sistema Genital Feminino

O sexo de um indivíduo pode ser definido por vários critérios, como o genético, a determinação cromossômica – por combinação de gametas X e Y (XX é fêmea e XY é macho), gonadal, ductal e fenotípica. Distúrbios cromossômicos, gonadais e fenotípicos geram anomalias na formação do indivíduo.

Distúrbios do Sexo Gonadal

Hermafroditismo Verdadeiro

É mais comum em cães, suínos e caprinos. As hermafroditas verdadeiras possuem tanto gônada masculina quanto feminina. Também possuem vias internas masculinas e femininas. Mas as vias genitais externas são apenas femininas (neste caso, pois trata-se de patologias do sistema genital feminino). Hermafroditas verdadeiros são raros.

Pseudo-Hermafroditismo

Na verdade, é um distúrbio fenotípico. O animal possui gônada feminina, seus órgãos tubulares (vias internas) masculinos e as vias genitais externas femininas e rudimentares. Nos machos ocorre o contrário (gônada masculina, vias genitais internas femininas e externas masculinas rudimentares). A diferença básica é que, neste caso, há apenas gônadas e vias internas de um só sexo, e não dos dois, como ocorre no hermafroditismo verdadeiro.

Distúrbios do Sexo Cromossômico

Ao invés de apresentarem órgãos ambíguos, apresentam órgãos subdesenvolvidos: machos XXY, fêmeas XO e fêmeas XXX.

Freemartin

Mais comum em bovinos. É uma fêmea de gestação gemelar (gêmeos) de macho e fêmea na qual as anastomoses vasculares da placenta permitem que as células hematopoiéticas e hormônios do macho (outro feto) colonizem a fêmea, antes da diferenciação gonadal completa. Com isso, o animal possui dois ou mais tipos celulares com constituição cromossômica diferente. A gônada da fêmea fica pequena e semelhante ao testículo, possui folículo em crescimento, folículos anovulatórios, medula com estruturas semelhantes aos túbulos seminíferos, com células de Sertoli e células intersticiais de Leydig. A tuba uterina é ausente, o útero é pouco desenvolvido com cérvix ausente, vagina e vulva pouco desenvolvidas e clitóris muito desenvolvido e proeminente.

Ovários

Cistos Ovarianos

• Foliculares – podem ser solitários ou múltiplos, unilaterais ou bilaterais. São mais comuns em porcas e vacas. Microscopicamente, verifica-se a camada de células da granulosa mais espessa ou em degeneração. A camada adjacente de células da teca se mostra delgada e parcialmente luteinizadas.
• Luteínicos ou Luteinizantes – acredita-se que sejam causados pela liberação tardia ou deficiente de LH (hormônio luteinizante). Não ocorre ovulação. Também é mais comum em vacas e porcas. A cavidade cística é revestida por tecido fibroso e uma região adjacente é formada por células da teca luteinizadas.
• Corpo Lúteo Cístico – ocorre a ovulação e forma-se um grande cisto irregular, mas não há interferência no ciclo estral. Há aumento de progesterona.

Tumor das Células da Granulosa

É uma neoplasia comum em vacas e costuma ser benigna (exceto em gatas). Em cadelas ocorre a hiperplasia endometrial cística piometrítica (ver em patologias do útero). Macroscopia: superfície lisa ou de aspecto nodular. Superfície de corte com formações císticas e sólidas, de coloração esbranquiçada ou amarelada. Microscopia: células arredondadas, alongadas ou poliédricas com núcleos arredondados e cromatina vesiculosa, citoplasma escasso e fracamente acidófilo. Estas células ficam dispostas difusamente ou em arranjos separados por septos de tecido conjuntivo fibroso.

Tuba Uterina

A maioria das lesões nas tubas são secundárias a distúrbios em outros locais do sistema reprodutor.

Hidrossalpinge

Distensão uniforme ou irregular da tuba uterina por líquido, causada por obstrução mecânica ou funcional de seu lúmen. Resulta no adelgaçamento da parede do órgão. Pode ser:

• Congênito – aplasia segmentar da tuba uterina (comum em freemartins) ou do corno uterino.
• Adquirido – secundário a trauma ou inflamação crônica (a inflamação aguda leva à piossalpinge).

Salpingite

Resulta de disseminação de infecção uterina, geralmente é bilateral e quase não é visível macroscopicamente, exceto por leve hiperemia e espessamento da mucosa, com presença de exsudato no lúmen. Observa-se microscopicamente a perda dos cílios e descamação das células epiteliais das vilosidades das dobras da mucosa. Em casos crônicos, ocorrem aderências entre as áreas desprovidas de epitélio.

Piossalpinge

O histórico é o mesmo que o da salpingite, podendo ser um agravamento desta. Na macroscopia, observa-se exsudato purulento no lúmen após inflamação e obstrução. Microscopicamente, observa-se um infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e metaplasia escamosa.

Útero

Hiperplasia Endometrial Cística

Distúrbio não inflamatório.

Em Cadelas

Complexo hiperplasia endometrial cística piometrítica. Ocorre no diestro (fase ativa do corpo lúteo – aumento de progesterona). A lesão inicial é uma hiperplasia endometrial, decorrente do estímulo hormonal. A lesão secundária é a piometrite, consequente de uma invasão bacteriana. Se a cérvix estiver aberta, leva à eliminação de exsudato purulento. Se estiver fechada, não há eliminação do exsudato, o que gera comprometimento septicêmico.

Em Vacas

Causa cistos foliculares e tumor de células da granulosa. Pode originar formação de muco ou hidrometra.

Em Ovelhas

Desenvolvimento de cistos na cérvix e no endométrio e formação de metaplasia escamosa. Pode ocorrer por ingestão de plantas fitoestrogênicas (produzem estrogênio – a produção é maior no inverno), que levam à redução da fertilidade, distocia (comprometimento em relação ao feto – por exemplo: subdesenvolvimento, má-posição no útero, falta de contração uterina no parto), prolapso uterino (devido à hipotonicidade, que pode ser causada pela ingestão das plantas estrogênicas) e desenvolvimento da glândula mamária (que também contribui para o prolapso uterino).

Macroscopia

Quando simples – espessamento focal ou difuso do endométrio. Pode passar despercebida.

Quando cística – cistos preenchidos com líquido claro.

Microscopia

Numerosas glândulas endometriais dilatadas ou císticas e edema do estroma.

Metrite

Inflamação da parede uterina (todas as camadas). Macroscopia: serosa opaca, granular, com petéquias e filamentos de fibrina aderidos. Microscopia: tecido edematoso e infiltrado inflamatório.

Endometrite

Inflamação do endométrio. Quase todas as inflamações uterinas se iniciam como endometrites. Quando discretas, não se observa macroscopicamente. Em casos mais graves, a mucosa fica edemaciada e sua superfície rugosa, com franjas de fibrina e detritos necróticos. Microscopicamente, observam-se neutrófilos no estroma e nas glândulas. A endometrite persistente é comum em éguas.

Piometra

É uma sequela da endometrite ou metrite. Leva ao acúmulo de exsudato purulento no lúmen uterino. Macroscopia: útero distendido, mucosa com áreas necróticas ulceradas e hemorrágicas e áreas secas, esbranquiçadas e espessadas. Microscopia: infiltrado inflamatório de mononucleados e neutrófilos no endométrio.

Glândula Mamária

Mastite

Causada geralmente por invasão de microrganismos, entre eles:

• Streptococcus agalactiae – na fase aguda observa-se:
  • Edema intersticial;
  • Infiltrado neutrofílico nos alvéolos (epitélio alveolar);
  • Hiperplasia ou vacuolização alveolar (descamação);
  • Infiltrado macrofágico e tecido conjuntivo fibroso;
  • Involução de parte da glândula.

  A fase crônica leva a:

  • Fibrose periductal;
  • Substituição do epitélio ductal por tecido de granulação;
  • Formação de protrusões polipoides (estruturas semelhantes a pólipos, obstruindo o ducto);
  • Obstrução do fluxo de leite.

  Aspectos Macroscópicos – fase aguda: hiperemia da mucosa, áreas acinzentadas e túrgidas, flocos de exsudato e filamentos no leite (aspecto coalhado).

• Staphylococcus aureus – a forma mais grave é a granulosa. Os sinais clínicos são calor, rubor, tumor e dor (fase aguda). Costuma progredir para necrose, com exsudação de líquido e crepitação na palpação.

  O aspecto macroscópico é o mesmo da mastite por Streptococcus. Microscopicamente, observa-se degeneração vacuolar e erosão focal com ulceração dos ductos e infiltrado neutrofílico.

  A forma crônica apresenta macrófagos e linfócitos (infiltrado inflamatório). Forma abscessos, inicialmente microscópicos. Estes se unem com o tempo, formando abscessos maiores.

• Por Coliformes – E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae. Na fase aguda ocorre hiperemia, hemorragia e edema. Aumenta a concentração de bactérias (colônias) e diminui a de células inflamatórias. Se sobreviver, chega à fase crônica, que culmina em necrose.
• Mycobacterium bovis – tuberculosa. A disseminação é hematogênica. Pode ser do tipo miliar, caseosa ou infiltrativa (orgânica).
  • Miliar: pequenos tubérculos caseocalcários na glândula mamária. É pouco comum. Microscopia: tubérculos – tecido conjuntivo fibroso ao redor de área de necrose caseosa com área de mineralização no centro.
  • Caseosa: sem presença de nódulos. Comprometimento dos linfonodos supramamários. Na superfície de corte, observa-se áreas de caseificação, cercada por zonas de inflamação granulomatosa ativa ou fibrosa.
  • Infiltrativa: ou orgânica. É semelhante à miliar, com tubérculos (nódulos) maiores, caseocalcários. Microscopia: tubérculos – tecido conjuntivo fibroso ao redor de área de necrose caseosa com área de mineralização no centro. Externamente ao tubérculo: presença de células inflamatórias – gigantes, de Langhans, epitelioides. Na superfície de corte, observa-se discreta protrusão de parênquima lobular de coloração branco-acinzentada, com septos fibrosos marcantes. A qualidade do leite fica inalterada, podendo apresentar o agente no leite.

Neoplasias da Glândula Mamária

A mais comum é o tumor misto (composto por componentes de vários tecidos). Na maioria das vezes, é uma neoplasia maligna. A composição do tumor é de tecido epitelial, mioepitelial, tecido mesenquimal (cartilagem, osso, gordura e conjuntivo). Cartilagem e osso não existem (normalmente) na glândula mamária. Sua presença torna o tumor endurecido. As células apresentam pleomorfismo e atipia moderados (a variação é pequena). Se apresentar área de necrose, já não é mais benigno.

Patologias do Sistema Reprodutor Masculino

Testículos

Órgão duplo, oval, localizado na bolsa escrotal.

Suas funções são: gametogênese e produção de hormônios masculinos.

Sua composição é: túnica serosa (cápsula de tecido conjuntivo), túnica albugínea (tecido conjuntivo e fibras musculares) e as células do parênquima.

A túnica albugínea emite septos para dentro do testículo, formando lobos testiculares. Dentro de cada lobo existem 3 ou 4 túbulos seminíferos, compostos por células de Sertoli, células da linhagem seminal (espermatogônia, espermatócito primário, secundário, espermátide e espermatozoide). Há também as células de Leydig, que ficam fora do túbulo seminífero e são produtoras de testosterona.

Os túbulos seminíferos são bem sinuosos e seguem pelo testículo passando pelos túbulos retos, que formam a rede testicular, desembocando nos túbulos eferentes, que se unem formando um único tubo todo enovelado, que é o epidídimo. Ele se divide em cabeça, corpo e cauda, e desemboca na uretra. Durante este caminho, os espermatozoides vão sofrendo maturação.

Funções da Célula de Sertoli

1. Sustentação e proteção dos gametas;
2. Nutrição dos gametas (células da linhagem seminal);
3. Formação de barreira hematotesticular;
4. Fagocitose de gametas danificados e restos celulares;
5. Secreção da proteína de ligação com androgênio (PLA ou ABP);
6. Secreção de estrogênio;
7. Secreção de inibina.

As células de Sertoli são grandes e possuem invaginações em sua parede. As células da linhagem espermiogênica e os espermatozoides ficam inseridos nestas invaginações. Encaixam-se (as células de Sertoli) umas nas outras por ligações juncionais. Fazem uma barreira hematotesticular para proteger os espermatozoides contra bactérias que podem chegar através do sangue, que passa logo abaixo, pelo tecido conjuntivo.

O acúmulo de espermatozoides no epidídimo envia um impulso para o hipotálamo, que envia impulso para a célula de Sertoli produzir inibina. A inibina cai na corrente sanguínea, chega ao hipotálamo que envia impulsos para a hipófise parar de produzir FSH e LH. O FSH estimula a espermatogênese, estimulando a célula de Sertoli a produzir PLA. O LH estimula as células intersticiais (de Leydig) a produzirem testosterona. A espermatogênese só ocorre em presença de testosterona.

Patologias Testiculares

Defeitos Congênitos

1. Hermafrodita – possui as duas gônadas (feminina e masculina).
2. Pseudo-Hermafrodita – possui apenas a gônada do sexo masculino, com alteração no restante do trato genital (gônada masculina, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas, mas rudimentares).
3. Síndrome da Persistência do Ducto de Müller – o ducto de Müller é uma estrutura embrionária que origina o trato genital feminino. Se o embrião tiver o cromossomo Y, a célula de Sertoli secreta o fator inibidor de Müller (MIF) que faz involuir este ducto. Se isso não ocorrer, desenvolve-se um útero, mas o animal tem testículo (que fica aderido à extremidade cranial do corno uterino) e genitália externa de macho, podendo inclusive ser fértil, pois o útero pode possuir um ducto deferente e passar junto com o testículo pelo canal inguinal. Se os testículos não vierem para a bolsa escrotal (criptorquidia), ele não será fértil (pelo aquecimento interno).
4. Criptorquidia – os testículos não descem para a bolsa escrotal, ficando em qualquer ponto do trajeto. Pode ser uni ou bilateral. O testículo que não está na bolsa sofre uma degeneração testicular (pelo aquecimento que sofre estando interno ao corpo). Fica diminuído de tamanho e com a consistência aumentada. Microscopia: não se visualizam as células da linhagem seminal (regridem até se tornarem ausentes). Visualizam-se apenas algumas células de Sertoli. Ocorre hiperplasia das células de Leydig, deposição de colágeno e tecido conjuntivo no interstício, podendo ocorrer mineralização. Estes testículos têm maior probabilidade de sofrer neoplasias.
5. Hipoplasia Testicular – o órgão nunca chegou a seu tamanho normal (nunca se desenvolveu – como ocorre no criptorquidismo). É diferente de atrofia, onde ele se desenvolve, mas regride.
6. Degeneração Testicular – sofre atrofia e perde as células, sofrendo infiltração de tecido conjuntivo e colágeno, da mesma forma que o criptorquida. Não há como se diferenciar de hipoplasia, a não ser pelo histórico do animal (pois o que sofreu degeneração já teve seu testículo normal, enquanto o que sofre de hipoplasia não). A degeneração pode ser uni ou bilateral, dependendo da causa.

Causas Locais – aumento do calor (epididimite ou dermatite na bolsa escrotal), obstrução do fluxo do esperma (inflamação e fibrose), obstrução do fluxo vascular.

Causas Sistêmicas – intoxicações, distúrbios endócrinos, carências nutricionais, irradiação.

Inflamações Testiculares

1. Orquite Não Específica – achado de necropsia. Não causa sintomatologia. Comum em touros e garanhões. Inflamação leve sem causa definida, representada por infiltrado inflamatório entre os túbulos seminíferos.
2. Orquite Intratubular – começa no interior dos túbulos seminíferos e pode evoluir para o interstício. Dependendo da gravidade, pode ocorrer ruptura do túbulo seminífero. Os espermatozoides caem no interstício e são considerados como corpo estranho e originam granulomas espermáticos. É uma orquite ascendente, chegando ao canal deferente e ao meio externo.
3. Orquite Necrosante – muito grave, podendo ser causada por algum agente que chegue por via hematógena ou por evolução da orquite intratubular. Geralmente, a necrose é extensa, formando uma grande massa caseosa.
4. Orquite Granulomatosa – formam-se vários granulomas no testículo. A tuberculose pode ser uma causa.
5. Brucelose – é a causa de orquite mais estudada em touros. É uma orquite intratubular que se torna necrosante.

Neoplasias Testiculares

São muito comuns em cães, sendo frequentes também em equinos e bovinos.

1. Seminoma – neoplasia que acomete as células da linhagem seminal. Ocorre mais frequentemente em animais criptórquios do que em animais com testículos de descenso normal. Dificilmente evolui para maligna.
2. Leydigocitoma – acomete as células de Leydig. É facilmente diagnosticado por sua coloração alaranjada. Geralmente são esféricos, pequenos e bem encapsulados. Microscopia: observa-se uma proliferação de células grandes, eosinofílicas, esféricas ou fusiformes, formando massas ou rosetas ao redor de vasos. Frequentemente, observa-se a formação de grandes cistos vasculares. Também é raro evoluir para malignidade.
3. Sertolioma – acomete as células de Sertoli. É a mais comum em cães, sendo rara em outras espécies. Acomete muito o testículo ectópico (criptórquio). É lobulado, firme e de coloração branca. Microscopia: as células de Sertoli podem estar intratubulares ou de forma difusa, não se visualizando mais os túbulos seminíferos, vendo-se apenas as células. Podem se dispor em paliçada (paralelas umas às outras no túbulo seminífero). As células se apresentam grandes, poliédricas ou ovais, com núcleo grande e nucléolo proeminente. Pode ser maligno, invadindo o canal deferente e atingindo os linfonodos regionais, podendo metastatizar para outros órgãos.

Características Importantes: 1/3 dos sertoliomas são produtores de estrogênio, levando à feminilização do macho (síndrome de feminilização do cão) – distribuição feminina da gordura (quadris e barriga), ginecomastia, atrofia de pênis e prepúcio, alopecia simétrica e bilateral, metaplasia córnea da próstata. A produção de estrogênio é proporcional ao tamanho do animal. Em casos de criptorquidismo, o hiperestrogenismo leva à degeneração do outro testículo.

4. Teratomas – ocorre em machos e fêmeas. Atinge as células da linhagem seminal e é frequente no gato e cavalos. Transformam-se em tecidos diferentes – ósseo, muscular, dente, pelo, epitelial. Ao corte, observam-se vários tipos de tecidos diferentes no testículo. Pode evoluir para maligno, dependendo da anaplasia (diferenciação).

Observação: Confluência de Neoplasias

Frequentemente, encontram-se dois tipos de neoplasias no mesmo testículo (confluência de neoplasias).

Bolsa Escrotal

É composta pela pele, túnica Dartos (emite septos que dividem a bolsa em duas partes) e túnica vaginal (prolongamento do peritônio). Suas patologias mais comuns são:

1. Dermatites
2. Neoplasias – carcinoma epidermoide e papiloma.
   • Carcinoma Epidermoide: pode ser causado por exposição ao sol. É uma neoplasia maligna, muito invasiva e causa metástases. Aspectos Macroscópicos: nodulação que varia de tamanho, geralmente ulcerada. Microscopicamente: observa-se proliferação dos queratinócitos formando cordões ou ninhos e muitas vezes contendo queratina laminada (pérola córnea) no centro destes ninhos – fator patognomônico. Quanto mais indiferenciado (anaplásico), mais primitivo, produzindo menos pérolas, pois quanto mais a célula regride, mais perde suas funções normais, perdendo a capacidade de produzir a pérola córnea.

Próstata

Órgão único, responsável em cães e gatos pelo volume do esperma. As patologias mais comuns são:

1. Prostatite – geralmente causada por E. coli, Proteus e Brucella canis (na brucelose é muito importante, pois pode ser o sítio de permanência do agente). Causa edema, congestão, aumento de tamanho que pode levar à obstrução urinária.
2. Hiperplasia Prostática – muito comum em cães velhos e está relacionada com fator hormonal, pois não ocorre em cães castrados, além de a castração de cães com hiperplasia prostática ter efeito terapêutico. Leva à obstrução urinária e intestinal (hidronefrose e constipação).
3. Metaplasia Prostática – causada por hiperestrogenismo. O epitélio glandular se torna pavimentoso estratificado e produtor de queratina (encontram-se lâminas de queratina no centro dos ácinos).
4. Adenocarcinoma da Próstata – neoplasia maligna descrita apenas no cão e no homem. Aumento da próstata e perda da rafe medial (depressão no centro da glândula) e das cavitações císticas.

Pênis e Prepúcio

As principais patologias são:

1. Hipoplasia – pode ser consequência da castração precoce dos animais.
2. Inflamações
   • Balanite – inflamação da glande peniana.
   • Postite – inflamação do prepúcio.
   • Balanopostite – inflamação do prepúcio e da glande. Pode ser causada por traumas, microrganismos e fimose (dificuldade em expor o pênis, urinando no prepúcio, favorecendo a proliferação de microrganismos).
3. Neoplasias
   • TVT – Tumor Venéreo Transmissível. O TVT é encontrado em cães e é transmitido através do coito, pela transferência de células tumorais intactas, afetando ambos os sexos. Aspectos Macroscópicos: superfície inflamada e ulcerada, com aspecto de couve-flor.
   • Carcinoma Epidermoide.
   • Fibropapiloma – frequente em bovinos.