Principais Parasitoses: Esquistossomose, Teníase e Ascaridíase
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Schistosoma mansoni: Esquistossomose
Epidemiologia: Doença endêmica na Ásia, África e América, presente em 55 países com 220 milhões de infectados. No Brasil, foi importada com o tráfico de escravos e está em expansão (7 milhões de infectados, com prevalência no Nordeste). O homem é o hospedeiro definitivo e o caramujo é o hospedeiro intermediário.
Ataca principalmente o fígado e os intestinos; os vermes adultos se localizam no lúmen das veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior.
Ciclo de Vida:
Cercária presente em água contaminada → penetração na pele → perda da cauda ou corpo cercariano → esquistossômulo → migram pelo sistema venoso para a circulação pulmonar, onde desenvolvem seu sistema digestivo → aorta → circulação porta do fígado → maturação → forma vermiforme, desenvolvendo órgãos reprodutores → vermes adultos → reprodução sexuada → ovos nas fezes → maturação → eclodem miracídeos → penetra o tegumento do caramujo → esporocisto inicial → maturação → esporocisto maduro → perde cápsula proteica → cercárias → água.
Patogênese:
Contaminação: Penetração da cercária na pele, que pode causar dermatite (primeira linha de defesa contra a infecção, que ativa a hipersensibilidade do tipo imediata - IgE).
- a) Forma Aguda: Fase de instalação do parasitismo, representada pela migração pela circulação pulmonar até atingir o sistema porta. O verme se encontra imaturo, sem se reproduzir. Desencadeia apenas reações de hipersensibilidade (urticária, asma, febre, eosinofilia sanguínea).
- Fase Crônica: Inicia-se 6 meses após a infecção.
- b) Forma Intestinal: Representada pela presença dos vermes adultos no lúmen do intestino, reproduzindo e colocando ovos. Pode ser assintomática ou causar crises de diarreia e dores abdominais.
- c) Forma Hepatoesplênica: Acúmulo de vermes no sistema porta, gerando hipertensão porta (hepatoesplenomegalia, ascite e varizes esofagianas).
Diagnóstico: Exames coproscópicos (procura de ovos nas fezes).
Taenia solium e Taenia saginata: Teníase e Cisticercose
Epidemiologia: As infecções com as tênias ocorrem em todo o mundo, principalmente em áreas rurais de países em desenvolvimento na América Central e do Sul, na Ásia (Subcontinente da Índia e China), Europa Oriental e a maior parte da África, especialmente nas áreas com pobre saneamento básico, onde animais vivem em íntimo contato com humanos e nas regiões onde a inspeção da carne é precária.
Características:
- Escólex: Possuem ventosas, ganchos ou sulcos adesivos que permitem sua fixação no intestino. Na T. solium, é globoso, com 4 ventosas pouco desenvolvidas. Na T. saginata, é quadrangular, com 4 ventosas bem desenvolvidas.
- Proglótides: O corpo é formado por partes que se repetem, estruturas reprodutoras hermafroditas, evoluindo de imaturos para maduros e grávidos no final do verme (realizam autofecundação). Na T. solium, tem formato quadrangular, colocando cerca de 80 mil ovos. Na T. saginata, tem formato retangular, colocando cerca de 160 mil ovos.
- Ovo: Igual para as duas espécies, esférico, com capa protetora de quitina.
T. solium: Hospedeiro definitivo é o homem. Hospedeiro intermediário é o porco. Libera proglótides e ovos durante a defecação, e seus ovos podem causar cisticercose (cisticerco = larva).
T. saginata: Hospedeiro definitivo é o homem. Hospedeiro intermediário é o boi. Libera proglótides e ovos entre os intervalos de defecação.
Teníase:
Transmissão: Ingestão de carne suína ou bovina crua ou mal cozida contaminada com o cisticerco.
Patogenia: O verme adulto se fixa no intestino delgado através do escólex e inicia sua reprodução. Geralmente assintomática, podendo ocorrer diarreia e prisão de ventre, além de enjoo, irritação, fadiga, insônia, aumento ou perda do apetite.
Cisticercose:
Transmissão:
- Autoinfecção Externa: Mãos contaminadas por ovos e proglótides liberadas pelo próprio indivíduo.
- Autoinfecção Interna: Proglótides se soltam durante vômitos e são reglutidas, podendo contaminar outros locais do corpo.
- Heteroinfecção: Ingestão de alimentos contaminados com ovos ou proglótides.
Patogenia: Depende da localização do cisticerco e do estado imunológico do hospedeiro. Pode se alojar no cérebro, coração, músculos, olhos, língua, etc. Alguns sintomas são dores de cabeça, vômitos, convulsões, epilepsia e edemas. Obs: A morte do cisticerco maduro gera inflamação e calcificação.
Diagnóstico: Exame coproscópico.
Ascaris lumbricoides: Ascaridíase
Epidemiologia: Presente majoritariamente em áreas quentes e úmidas (tropicais e subtropicais), onde o saneamento e a higiene são pobres. No Brasil, são 80 milhões de infectados. Contaminação maior em crianças entre 6 e 12 anos. Parasita exclusivamente humano, sendo o maior nematoide intestinal humano. Localizam-se preferencialmente no duodeno e jejuno.
Características:
- Geohelminto: Necessita dos nutrientes, temperatura, umidade e oxigenação do solo para completar seu ciclo.
- Morfologia: Extremos afilados; as extremidades posteriores da fêmea são retas, enquanto as dos machos são enroladas ventralmente em espiral.
- Ovos: Assim que colocados, são férteis (ovais, com casca interna impermeável, casca média quitinosa e casca externa albuminosa). Precisam estar no solo para tornarem-se ovos embrionados (até 2 semanas). Tornam-se infectantes dentro de 1 semana, quando a larva L1 sofre ecdise para larva L2.
Ciclo de Vida:
Ovos férteis são eliminados nas fezes → com as condições necessárias no solo, sofrem embrionagem → ovos com larva L1 → ecdise → ovos infectantes com larva L2 → ingestão em alimentos/água e contato com solo contaminado → no estômago, a casca amolece → no duodeno, o ovo eclode devido ao pH, temperatura, CO2 e agentes redutores favoráveis → larvas L2 penetram ativamente a parede intestinal → vênulas e vasos linfáticos → fígado → veia porta hepática → após 7 dias, realiza o Ciclo de Loss → larva L4 no jejuno → sofre última ecdise, virando adulto.
Manifestações Clínicas:
A maioria das infecções é assintomática, com possível fase sintomática na migração da L2 e L3 pelo pulmão, podendo gerar coceira e desconforto (aumento da eosinofilia sanguínea).
Obs: Em crianças e pessoas hipersensíveis, se a carga parasitária for alta, nessa fase pode se desenvolver a Síndrome de Loeffler (febre, tosse, alta eosinofilia, quadro radiológico com manchas isoladas nos campos pulmonares).
Larvas L4 e adultos são menos antigênicos; pode haver sintomas como desconforto abdominal, anorexia, náuseas e diarreia; déficit de crescimento e desnutrição. Vermes adultos, ao migrarem pela via biliar, podem gerar obstrução do ducto pancreático, levando à pancreatite, ou a perfuração do ducto biliar, gerando peritonite.
Diagnóstico: Ovos nas fezes e alta eosinofilia.