Reparação tecidual

PATOLOGIA GERAL: estuda os processos patologicos gerais PATOLOGIA ESPECIAL: estuda as doenças dos varios aparelhos e sistemas do organismo SAUDE: estado de perfeita adaptaçao do organismo no ambiente físico, psíquico ou social. DOENÇA: estado de falta de adaptaçao, a partir de alteraçoes na funçao de orgaos e tecidos (causa-mecanismo de açao-produzem alterações morfologicas\ moleculares nos tecidos-resultam em alteraçoes funcionais-produzindo sintomas) RESPOSTA DO ORGANISMO A AGRESSAO: gera o processo de defesa, no qual pode ocasionar uma adaptaçao ou uma lesao (conj de alteracoes morfologicas, moleculares e\ou funcionais que surgem nos tecidos após a agressao). ETIOLOGIA: estuda a causa da lesoes PATOGENIA: estuda o mecanismo de formaçao das lesoes MORFOPATOLOGIA: estuda a forma dos orgaos FISIOPATOLOGIA: estuda as alteraçoes da funçao dos orgaos SINAIS: manifestaçoes visiveis e observaveis tanto pelo paciente como pelo clínico SINTOMAS: caracteristicas subjetivas, relatada pelo paciente, ou seja, nao é possível sua observaçao LESAO CELULAR: pára que ocorra é preciso de algumas complicações, ou seja, primeiro é necessário um estímulo lesivo, gerando alteraçoes estrutural e funcional, proporcionando os sintomas, com isso a célula pode se adaptar ou pode ser lesionada, podendo ser reversível ou irreversível CAUSAS DE LESAO CELULAR: hipóxia (principal causa - diminuiçao no nível de oxigenio, causada pela diminuiçao do fluxo sanguíneo e pela baixa baixa capacidade de transportar oxigenio), agente fisicos (trauma mecanico, temperaturas extremas, radiaçao e choque elétrico), agente quimicos (venenos, poluentes ambientais, álcool, drogas e medicamentos), agente infecciosos (vírus, bacterias, fungos e protozoarios), agente imunologicos (reaçao analifitica), disturbios geneticos (alteraçoes geneticas geram alteraçoes na funçao, na forma podendo gerar doenças) e disturbios nutricionais (deficit nutricional ou excesso nutricional). LESAO Reversível: degeneraçao (alteraçoes), hidricas (edema), lipidicas (placas de gordura) e proteicas (proptose). LESAO Irreversível: necrose e apoptose NECROSE: corresponde a morte celular, ocorre por conta de dois processos, sendo eles: digestao enzimatica ou por desanaturação de proteina. Pode ser: coagulativa (causada pela hipóxia), liquefativa (causada por infecçoes bacterianas ou por acumulos de celulas inflamatorias, comum no SNC), caseosa (caracteristica de infecçao tuberculosa, formando um foco necrótico granular amorfo) e gordurosa (destruiçao de gordura por enzimas pancreaticas APOPTOSE: esta relacionada com a morte celular, porém programatica, esta envolvida tanto com eventos fisiologicos (mestruaçao) ou patologicos (morte celular em tumores). É caracterizada pela retraçao celular, condensaçao da cromatina, formaçao de corposo apoptoticos e fagocitose de restos celulares. DIFERENÇAS DE NECROSE E APOPTOSE: estimulos (n=patologico e a=fisiologico\patologico), celulas (n=varias e a=individuais), reaçao tissular (n=inflamaçao e a=sem inflamaçao\fagocitose) e histologis (n=tumefaçao celular e necrose coagulaçao e a=condensaçao e fragmentaçao) CELULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO INFLAMATORIO: neutrófilo (1 célula a chegar no processo inflamatorio, realiza atividade microbicida e fagocitaria), mastócito (produz e armazena medicamentos quimicos, além de ser celulas do tec. Conj.), basófilo (produz e secreta medicamentos inflamatorios), eosinófilo, macrófago (celulas fagocitaria) e linfocitos (relacionado a inflamaçao cronica, linfocitos T sao controladores da resposta imunitaria). INFLAMAÇAO AGUDA: fenomeno vascular (célula eosinófilo e neutrófilo), que gera alteraçoes no organismo: 1º alteraçao no fluxo e calibre vascular (aumenta o calibre e o fluxo sang, pára que as celulas possam chegar mais rápido no local inflamado), 2º alteraçao na permeabilidade vascular (permite que as celulas de defesa saiam de dentro dos vaos, podendo alcançar o lugar inflamado) e 3º Emigraçao de leucocitos (saida da célula e quimiotaxia). Sinais cardinais: calor, rubor, edema, dor e perda de funçao.

INFLAMAÇAO CRONICA: fenomeno celular (cel: macrofagos, linfocitos e plasmocitos), ou seja, uma inflamaçao prolongada na qual a inflamaçao ativa é responsável por destruir e reparar os dados simultaneamente (tentativa de cicatrizaçao por substituiçao do tecido). Causada pela infecçao persistente de certos microorganismo, exposiçao prolongada de agente potencialmente toxicos e auto-imunidade. TIPOS MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇAO CRONICA: inespecifica, produtiva (produz algo a mais como tecido), exsudativa (liberaçao de líquido) e granulomatosa (caracterizada pelo acumulo de macrofagos). PARACOCCIDIOIDOMICOSE: infecçao fungica profunda causada pelo paracoccidioides braziliensis, geralmente em homem, na maioria das vezes atinge mais de um sítio bucal (geralmente 1º o pulmao e depois a boca, por ser lugar úmido, quente e sujo), gera aumento no labios. Tratamento depende da gravidade da doença, utilizar anti-fungicos em longo período. Sífilis: doença infecciosa causada pelo treponema paliidum, transmissao atraves de sexo ou mae pára filhó, doença progride em estagios (o 1º é mais comum em homens) Sífilis PRIMARIA: no local da inoculaçao, depois de 2 a 3 semanas e a cicatrizaçao é espontanea após 3 a 8 semanas. Sífilis SECUNDARIA: de 4 a 10 semanas após a resoluçao do canero, trata-se de uma doença sistemica (dor de garganta, dor de cabeça, moleza, perda de peso, febre e dor muscular). Sífilis TERCIARIA: 1 a 30 anos, cerca de 30¢ das pessoas que apresentam a secundaria desenvolvem a terciaria, trás complicaçoes sistemicas serias, afeta o sist vasc. E é uma inflamaçao granulomatosa disseminada, forma granulomas. Sífilis CONGENITA: a criança já nasce e pode gerar varias deformaçoes. TRATAMENTO: 1º tomar uma dose de penicilina, 2º tomar duas doses de penicilina esperando uma semana e 3º tomar tres doses de penicilina com intervalo de 3 semanas. MEDIADORES QUIMICOS: sao produzidos por produtos microbianos ou proteinas do hospedeiro, estao ligados a receptores especificos da célula alvo e apresentam uma meia vida curta. HISTAMINA: presente nos mastocitos, basofilos e plaquetas. Sua funçao´esta relaionada com a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade. Essa substancia é liberada no início da inflamaçao. Existem os anti histaminicos eles diminuem ou cortam a liberaçao da histamina no organismo, gerando uma diminuiçao no quadro inflamatorio. SEROTONINA: apresenta uma açao semelhante da histamina e é produzida por plaquetas e celulas enterocromafins, além de ser responsável por aumentar a permeabilidade. PROSTAGLANDINAS: responsável por potencializar a açao dos medicamentos, vasodilataçao, aumento da permeabilidade, aumento da exsudaçao e da capacidade de sensaçao dolorosa. CITOCINAS: produzidas por varias celulas, principalmente por linfocitos e macrofagos, modulam a funçao de outras celulas e envolvidas nas respostas imunologicas. CARACTERISTICAS GERAIS DA REPARAÇAO TECIDUAL: 1º o processo de reparaçao só consegue se estabilizar e atingir o seu mais alto grau quando da eliminaçao do agente inflamatorio, 2º o tecido inflamado e que foi destruido vem sendo reposto durante toda a inflamaçao e 3º a reparaçao é completa quando a restituiçao da forma e funao do tecido, iniciada durante a inflamaçao REGENERAÇAO: reprosiçao de tecido identico ao perdio, a organizaçao tecidual com substituiçao das celulas mortas ou lesadas por novas celulas, identicas as originais. CICATRIZAÇAO: substituiçao do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso TIPOS DE CELULAS: labeis (proliferam durante toda a vida. Epitelios de revestimento), estaveis (baixo nível de réplicaçao, capacidade rapida de proliferaçao frente a estimulos) e perenes. REPARO POR CICATRIZAÇAO: ha reposiçao tecidual, formaçao de cicatriz e pára que possa haver cicatrizaçao completa, sao necessarias eliminaçao do agente agressor, irrigaçao, nutriçao e oxigenaçao. FASES DA CICATRIZAÇAO: 1 fase da demoliçao acontece após 24 hras com os macrofagos chegando no lugar pára fazerem a fagocitaçao de corpos

estranhos. 2º fase de crescimento de tecido de granulaçao onde ocorre a proliferaçao endotelial e fibroblastica, infiltrado inflamatorio mononuclear e 3º fase de maturaçao ou fibroplasia onde ocorre a proliferaçao de fibroblastos e deposiçao de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularizaçao. TIPOS DE CICATRIZAÇAO: cicatrizaçao por 1º intençao quando conseguimos susturar, ou seja, é possível juntar as bordas do ferimento (limites bem definidos) e por 2º intençao onde nao conseguimos suturar (tecidos com grandes perdas). FATORES QUE ALTERAM A CICATRIZAÇAO: fatores locais (tipo de agente, cintaminaçao, caracteristica da ferida, quantidade de sangue, oxigenio) ou fatores gerais (estado fisiopatológico, idade, estado nutricional, temperatura e a utilizaçao de medicamentos) PROCESSOS DE ADAPTAÇAO CELULAR: hipertrofia (é o aumento do tamanho das celulas e consequentemente do tecido ou órgão, causado pela demanda funcional maior que o estímulo funcional), hiperplasia (crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de celulas, ocorre em celulas que apresentam a capacidade de mitose, esse crescimento regride quando retirado o estímulo), metaplasia (transformaçao de uma célula ou tecido em outro com caracteristica diferente, ou seja, pode ser adaptaçao a estímulo diferente), displasia (formaçao anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado do tamanho e forma das estruturas celulares), anaplasia (reversao da célula a sua forma mais primitiva e indiferenciada), neoplasia (crescimento celular desordenado e autonomo, sem finalidade biologica e causado por varios fatores), agenesia (ausencia de formaçao de um órgão ou tecido), aplasia (formaçao rudimentar de um órgão), hipoplasia (formaçao deficiente de um órgão ou tecido que pode ou nao funcionar) e atrofia (diminuiçao do tamanho da célula, tecido ou órgão por conta da diminuiçao do seu metabolismo ou atividade). HEMORRAGIA: extravasamento do sangue do sistema cardiovascular pára os tecidos, cavidades corporeas ou pára o meio externo TIPOS DE HEMORRAGIA: hemorragia por Rexis (ruptura do VS), por diapedese (aumento da permeabilidade da vascular dos capilares) e por diabrose (lesoes destrutivas do VS, veias, arterias e capilares). CLASSIFICAÇÃO: quanto ao vaso envolvido (hemorragia arterial onde o extravasamento é por jatos, hemorragia venosa onde o extravasamento é contínuo e hemorragia capilar onde o extravasamento é por pontos), quanto a duraçao (agudo ou cronico), quanto a aparencia clinica (petéquia que sao pequenos pontos hemorragicos associados ao aumento da pressao intravascular e a funçao plaquetaaria insuficiente, purpura causada pela agregaçao de petequias, traumatismo, fragilidade capilar, equimose  e hematoma que é o acumulo de sangue causando aumento de volume) e quanto a localizaçao (ext e int). HEMOSTASIA: resultado de um conjunto de processos bem regulados que tem como funçao manter o sangue em estado fluido e livre de coagulos nos vasos normais, tampao hemostático rápido e trombose, esse processo depende da parede vascular, das plaquetas e da cascata de coagulaçao. Pode ser classificada como: hemostasia primaria que é após a lesao inicial e ha uma brave vasoconstriçao transitoria e hemostasia secundaria que tem tempo de duraçao mais prolongado além da ativaçao da trombina, pára induzir o recrutamento adicional de plaquetas e liberaçao de granulos, formando o tampao permanente.