Reparo Tecidual e Processo Neoplásico: Cicatrização e Câncer

Reparo Tecidual e Cicatrização

O reparo de lesão que ultrapassa a membrana basal (tecido conjuntivo) resulta em cicatrização. Se a lesão atinge o parênquima, ocorre regeneração, pois o tecido volta ao normal, mantendo-se o tecido conjuntivo.

• Quelóide: Cicatrização hipertrófica.

O rompimento de vasos causa sangramento, ativando a rede de fibrina e agregação plaquetária. As plaquetas liberam o fator de crescimento PDGF, que estimula a multiplicação de células endoteliais, musculares e lisas.

Macrófagos, IL-1, IL-6 e TNF promovem a formação de tecido de granulação. Para a formação de novos vasos, é necessário inicialmente colágeno tipo III (mais fraco), que é posteriormente substituído por colágeno tipo I.

As fases do processo são: coagulação, tecido de granulação, reepitelização e remodelação.

O fibroblasto se diferencia em miofibroblasto, o que causa a contração da ferida, diminuindo seu tamanho em até 70%.

Fatores que influenciam o processo:

• Tamanho e local da lesão
• Idade
• Vascularização
• Nutrição
• Diabetes
• Vitamina C (essencial para a produção de colágeno)

Neoplasia

As neoplasias são classificadas como:

• Benigna: Mantém características celulares semelhantes às originais.
• Maligna: Acumula mutações sucessivas e perde o controle de crescimento.

Oncogênese

As causas podem ser herdadas ou ambientais:

• Radiações: Ionizantes (UVA, gama, X).
• Químicas: Substâncias oxidantes.
• Biológicas: Vírus (HPV), bactérias e fungos.

O tabagismo somado ao consumo de álcool aumenta o risco em 10 vezes.

Mecanismos Moleculares

• Proto-oncogenes: Sofrem mutação heterozigótica para se tornarem oncogenes.
• Genes Supressores de Tumor: Necessitam de mutação homozigótica para inativar suas funções (parada do ciclo celular, reparo de DNA, ativação da apoptose).

O HPV inativa dois genes supressores de tumor cruciais: P53 (parada e correção) e o gene RB.

Processo Neoplásico

1. Iniciação: Exposição ao agente carcinogênico.
2. Promoção: Acúmulo de mutações, atingindo supressores tumorais.
3. Propagação: Invasão tecidual e produção de metástases.

Características de Malignidade

1. Velocidade de Crescimento: Lenta (benigno) ou rápida (maligno).
2. Índice Mitótico: Baixo (benigno) ou alto (maligno, 1 ou 2 mitoses).
3. Diferenciação: Tumores bem diferenciados se assemelham à célula normal (benigno).
4. Invasão: Capacidade de invadir tecido vizinho. Se há metástase, o tumor é maligno.

Nomenclatura

• Benigno: Origem + sufixo -oma (Ex: adipoma, lipoma, osteoma, adenoma, condroma, fibroma, leiomioma (músculo liso), rabdomioma (músculo estriado), pupiloma).
• Maligno (Epitélio ou Glândula): Prefixo carcino- + origem (Ex: adenocarcinoma de mama).
• Maligno (Estroma/Tecido de Sustentação): Origem + sufixo -sarcoma (Ex: lipossarcoma, fibrossarcoma).

Exceções (Todos Malignos): Linfoma, Plasmocitoma, Mieloma Múltiplo, Retinoblastoma, Melanoma, Leucemia. Carcinoma e Adenocarcinoma representam 95% dos tumores malignos epiteliais.

Estadiamento TNM

Baseado em:

• T (Tamanho): T1 (0-2 cm), T2 (2-3 cm).
• N (Linfonodo): N0 (não há metástase linfonodal), N1 (uma metástase linfonodal).
• M (Metástase): Presença ou ausência de metástase à distância.

Sobrevida: É um patamar específico para cada tipo de câncer. Considera-se o tumor primário e a possibilidade de um segundo tumor primário.