Resumo Clínico: HAS, Valvopatias, DAC e Tireoide

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

• Critérios Diagnósticos:
  1. Média de 2 medidas em 2 consultas distintas ≥ 140 × 90 mmHg;
  2. MAPA: 24h > 125 × 75 mmHg, vigília > 130 × 85 mmHg, sono > 110 × 70 mmHg;
  3. MRPA: > 130 × 85 mmHg;
  4. PA aferida isolada ≥ 180 × 110 mmHg;
  5. Presença de lesão em órgão-alvo específica de HAS.
• Órgãos-Alvo Afetados: Coronariopatia, hipertrofia ventricular esquerda (HVE), insuficiência cardíaca (IC), acidente vascular cerebral (AVC), demência vascular, retinopatia hipertensiva, nefropatia e aterosclerose.
• Classificação:
  • VIII Joint: Normal (< 120 × 80 mmHg); Pré-hipertensão (120–139 × 80–89 mmHg); Estágio I (140–159 × 90–99 mmHg); Estágio II (≥ 160 × 100 mmHg); Hipertensão Sistólica Isolada (≥ 140 × < 90 mmHg).
  • VI Diretriz Brasileira: Ótima (< 120 × 80 mmHg); Normal (120–129 × 80–84 mmHg); Limítrofe (130–139 × 85–89 mmHg); Estágio I (140–159 × 90–99 mmHg); Estágio II (≥ 160 × 100 mmHg); Estágio III (≥ 180 × 110 mmHg); Hipertensão Sistólica Isolada (≥ 140 × < 90 mmHg).
• Causas Secundárias: Doença renal periférica, renovascular, hiperaldosteronismo primário, coarctação de aorta, feocromocitoma, apneia obstrutiva do sono, hiper/hipotireoidismo, síndrome de Cushing e hiperparatireoidismo primário.
• Tratamento:
  • Alvo terapêutico: < 140 × 90 mmHg (se ≥ 60 anos: < 150 × 90 mmHg).
  • Pré-HAS: Mudança no estilo de vida.
  • Estágio I: Mudança no estilo de vida + monoterapia.
  • Estágio II: Mudança no estilo de vida + associação de 2 drogas.
  • Fármacos de 1ª linha: Diuréticos tiazídicos, bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), IECA e BRA II.
  • Fármacos de 2ª linha: Betabloqueadores, clonidina, espironolactona e furosemida.

Estenose Mitral

• Etiologia Principal: Febre reumática.
• Quadro Clínico (QC): Fibrilação atrial (FA), rouquidão (Síndrome de Ortner), disfagia, hipertensão pulmonar, ruflar diastólico com reforço pré-sistólico (ausente se houver FA), estalido de abertura, hiperfonese de B1 e P2.
• Eletrocardiograma (ECG): Sobrecarga de átrio esquerdo (↑ AE com onda P larga, índice de Morris) e FA.
• Radiografia de Tórax (RX): Sobrecarga de AE (sinal do duplo contorno à direita, sinal da bailarina, abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo, deslocamento posterior do esôfago) e alterações pulmonares (inversão do padrão vascular, linhas B de Kerley e edema intersticial).
• Tratamento: Betabloqueador (controle da frequência cardíaca); comissurotomia percutânea por balão (se área valvar < 1,5 cm² e escore favorável).

Doença Arterial Coronariana e Síndromes Coronarianas

Angina Estável

• Quadro Clínico (QC): Dor precordial precipitada pelo esforço e aliviada com repouso.
• Diagnóstico: ECG, teste ergométrico, cintilografia ou ecocardiograma de estresse, cintilografia com dipiridamol ou adenosina, ecocardiograma com dobutamina, PCR e BNP.
• Tratamento Farmacológico: Betabloqueador + IECA (se HAS, DM, IRC ou fração de ejeção < 40%) ou nitrato, ou bloqueador de canal de cálcio (verapamil/diltiazem); AAS, estatinas, nitrato sublingual (SL) SOS, vacina contra influenza e controle rigoroso de fatores de risco.
• Indicações de Cateterismo: Refratariedade aos medicamentos ou paciente de alto risco. Confirmada a lesão obstrutiva, procede-se à cirurgia ou angioplastia.
• Indicações de Cirurgia de Revascularização Miocárdica: Lesão de tronco de coronária esquerda ≥ 50%, lesão triarterial, lesão multiarterial em diabéticos, sobreviventes de parada cardiorrespiratória (pós-morte súbita), angina refratária ou contraindicação à angioplastia.

Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)

• Angina Instável:
  • Diagnóstico: ECG (infradesnivelamento de ST, inversão de onda T) com marcadores de necrose miocárdica negativos (mioglobina, CK-MB, troponina normais).
  • Conduta Inicial e Tratamento: Admissão em UTI/UCO, monitorização contínua, acesso venoso periférico, oximetria de pulso, dieta zero; terapia medicamentosa com morfina, O2 suplementar, nitrato, AAS, betabloqueador e clopidogrel (protocolo MONABIC); HBPM (enoxaparina); estratificação invasiva com angioplastia ou cirurgia + inibidor da glicoproteína IIb/IIIa se alto risco.
• IAM sem Supradesnivelamento do Segmento ST:
  • Diagnóstico: Alterações isquêmicas no ECG (infradesnivelamento de ST, inversão de onda T) associadas a marcadores de necrose miocárdica positivos (troponina/CK-MB elevados).
  • Tratamento: Conduta semelhante à angina instável (medidas gerais, HBPM em dose plena, angioplastia/cirurgia de revascularização e inibidores da GP IIb/IIIa se alto risco).
• IAM com Supradesnivelamento do Segmento ST:
  • Localização Topográfica pela Derivação: Lateral alta (D1, aVL); Inferior (D2, D3, aVF); Anterior (V1–V6); Dorsal/Posterior (V7, V8 ou imagem em espelho em V1–V5); Anterolateral (D1, aVL, V5, V6); Anterosseptal (V1–V4); Ponta/Ápice (V5, V6); Anterior extenso (V1–V6, D1, aVL); Ventrículo direito (V3R, V4R); Inferodorsal (D2, D3, aVF com espelho em V1–V5 ou supra em V7, V8).
  • Tratamento: Medidas de suporte inicial, terapia de reperfusão imediata por fibrinolítico/trombolítico ou angioplastia primária.
• IAM de Ventrículo Direito (VD):
  • Quadro Clínico: Hipotensão arterial, campos pulmonares limpos à ausculta e bradicardia.
  • Tratamento: Ressuscitação volêmica guiada e reperfusão imediata (evitar nitratos e diuréticos).

Tireoidopatias

Doença de Graves

• Quadro Clínico (QC): Sinais e sintomas de tireotoxicose/hipertireoidismo; bócio difuso, simétrico, elástico e móvel; oftamopatia/exoftalmia; mixedema pré-tibial, edema periorbitário e baqueteamento digital; sopro e frêmito na glândula tireoide.
• Achados Laboratoriais: TSH suprimido (↓), hormônios tireoidianos elevados (↑ T3 e T4 livres) e presença de autoanticorpos circulantes.
• Exames Complementares: Cintilografia tireoidiana demonstrando captação difusa e teste de captação de iodo radioativo (RAIU) em 24h aumentado (↑).
• Tratamento: Betabloqueadores (controle sintomático), drogas antitireoidianas (tionamidas: metimazol ou propiltiouracil).
• Diagnóstico Diferencial: Tireotoxicose decorrente da fase inicial (tireotoxicose transitória) da Tireoidite de Hashimoto. A diferenciação é realizada pelo perfil de autoanticorpos (anti-TPO e antitireoglobulina para Hashimoto vs. TRAb para Graves) e pela cintilografia tireoidiana de captação em 24 horas (↓ captação no Hashimoto vs. ↑ captação na Doença de Graves).

Tireoidite de Hashimoto

• Histopatologia Típica: Células de Askanazy (células de Hürthle).
• Quadro Clínico (QC): Fase inicial autolimitada de hipertireoidismo transitório (hashitoxicose), evoluindo invariavelmente para hipotireoidismo franco; galactorreia, amenorreia, mixedema e dislipidemia.
• Diagnóstico Laboratorial: TSH elevado (↑), hormônios tireoidianos diminuídos (↓ T3 e T4 livres) e presença de autoanticorpos (anti-TPO e anti-Tg positivos).
• Tratamento: Reposição hormonal contínua com levotiroxina sódica.