Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

A Lesão Pulmonar Aguda (LPA) / Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) foi inicialmente descrita em 1967 por Ashbaugh, que relatou 12 pacientes com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, com refratariedade à oxigenoterapia e infiltrado difuso à radiografia de tórax. A LPA/SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, com alteração aguda de natureza inflamatória da barreira alveolocapilar de ambos os pulmões, com aumento de permeabilidade e extravasamento de líquido rico em proteínas para o interstício pulmonar, formando o edema pulmonar. Essa lesão inflamatória cursa com alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem a síndrome e serão usadas para seu reconhecimento e definição.

Definição

Por muitos anos, o entendimento em relação à epidemiologia e características clínicas da LPA e da SDRA foi pouco desenvolvido em razão da ausência de uma definição uniforme dessas afecções. Com o intuito de padronizar o diagnóstico, em 1994, em uma conferência entre as sociedades americanas e europeias de Pneumologia e Terapia Intensiva, classificou-se a síndrome em dois espectros de gravidade: uma mais leve, a LPA, e outra mais grave, a SDRA. O diagnóstico requer quatro características em pacientes com fator de risco para LPA/SDRA e sem história de doença pulmonar crônica. Tais definições foram largamente adotadas, inclusive em pesquisas. Essas definições têm sido frequentemente contestadas por vários problemas, dentre eles: não considerar o valor da PEEP aplicada durante a ventilação mecânica no momento da coleta da gasometria do diagnóstico, de maneira que, em um caso grave tratado com uma PEEP alta, pode não se enquadrar como SDRA. Além disso, a definição é pouco específica, permitindo que outras doenças pulmonares agudas, como a hemorragia alveolar, possam ser diagnosticadas como SDRA.

Epidemiologia

A determinação da incidência da LPA/SDRA não é fácil, em virtude dos diferentes critérios diagnósticos usados. Poucos estudos avaliaram a incidência de SDRA, e acredita-se que é de 13 a 18 casos por 100.000 habitantes.

Etiologia

Várias condições clínicas estão associadas ao desenvolvimento da LPA/SDRA, que podem ocorrer em resposta a uma agressão direta ao parênquima pulmonar ou a uma condição que leve a uma resposta inflamatória sistêmica. Destacam-se, entre as principais causas: sepse, infecções pulmonares, politraumatismo, aspiração de conteúdo gástrico, politransfusão, circulação extracorpórea, pancreatite, entre outras. A coexistência de um fator de risco aumenta muito a probabilidade de uma SDRA. É muito provável uma predisposição genética para o desenvolvimento da LPA/SDRA, já que apenas uma pequena proporção dos expostos aos fatores desenvolve a síndrome.

Fisiopatologia

O pulmão é o responsável pela troca gasosa entre o organismo e o ambiente. Esse fenômeno de absorção de oxigênio e eliminação de gás carbônico ocorre entre o espaço de ar dos alvéolos e os capilares sanguíneos alveolares. Assim, idealmente em pulmões normais, o espaço alveolar deve permanecer seco, preenchido com ar e circundado por uma fina camada de líquido com surfactantes (a chamada superfície ar-líquido). Os capilares sanguíneos então devem percorrer o espaço intersticial mais fino possível para que a camada que os separa dos alvéolos (membrana alveolocapilar) seja ainda mais delgada, permitindo a difusão dos gases com maior facilidade.

Características Clínicas

Pacientes com LPA/SDRA têm características clínicas semelhantes, fazendo parte da mesma síndrome, diferenciando-se apenas pela relação PaO2/FiO2. As características iniciais da LPA/SDRA são devidas à etiologia (ex.: choque séptico) e à insuficiência respiratória. As alterações respiratórias geralmente desenvolvem-se dentro de 48 a 72 horas do evento inicial e pioram rapidamente. Os achados clínicos incluem dispneia, taquipneia e hipoxemia. Altas concentrações de oxigênio suplementar geralmente são necessárias. O exame físico comumente revela taquicardia, taquipneia, cianose e estertores crepitantes bilaterais. A ventilação mecânica é quase sempre necessária.

A gasometria arterial com frequência revela hipoxemia grave com aumento do gradiente alveoloarterial. A hipoxemia é devida ao shunt fisiológico que ocorre nas áreas de colapso alveolar (ocorre perfusão, não ventilação). A radiografia de tórax revela opacidades alveolares. Não há necessidade de infiltrado pulmonar difuso acometendo todo o parênquima pulmonar; já nas causas pulmonares, é comum a distribuição mais heterogênea das lesões. A ausência de congestão venosa pulmonar e de linhas B de Kerley (indicativas de ingurgitamento dos vasos linfáticos), derrame pleural bilateral e cardiomegalia ajudam a distinguir LPA/SDRA do edema pulmonar cardiogênico.

Alguns pacientes persistem com infiltrado pulmonar e permanecem dependentes da ventilação mecânica. As alterações inflamatórias iniciais podem evoluir para um processo fibroproliferativo, com fibrose pulmonar, piora da complacência pulmonar e ventilação mecânica prolongada, evoluindo com complicações relacionadas.

Principais Complicações

• Barotrauma
• Sedação e paralisia
• Infecção nosocomial

Tratamento Geral

A maioria dos pacientes com SDRA não morre da insuficiência respiratória, e sim da piora da causa primária ou de complicações como sepse e disfunção de múltiplos órgãos. O tratamento requer meticulosa terapia de suporte, incluindo:

• Uso racional de sedativos e bloqueadores neuromusculares;
• Controle glicêmico;
• Profilaxia para TVP e úlceras de estresse;
• Prevenção e tratamento de PAV (pneumonia associada à ventilação mecânica);
• Manejo hemodinâmico adequado e suporte nutricional.

Tratamento Específico

Ventilação Mecânica (VM)

A lesão pulmonar associada à ventilação mecânica é causa importante de evolução desfavorável dos pacientes com LPA/SDRA. Objetivando promover a troca gasosa e, ao mesmo tempo, evitar a lesão pulmonar induzida pela VM, desenvolveram-se estratégias ventilatórias protetoras.

Modo Ventilatório

Não há dados suficientes para determinar se a ventilação com volume controlado ou pressão controlada difere em seus efeitos sobre a mortalidade. Entretanto, o modo pressão controlada é mais afinado com os preceitos que norteiam a ventilação protetora, que prioriza o controle das pressões inspiratórias em detrimento da manutenção do volume-minuto.

PEEP Alta

O uso de PEEP é recomendado para melhorar a oxigenação, aumentando o número de unidades alveolares ventiladas, reduzindo as áreas de baixa V/Q e shunt, e diminuindo a lesão induzida pela VM ao evitar o colapso alveolar no final da expiração. Entretanto, ainda é incerto na literatura qual valor de PEEP (alto ou baixo) deve ser usado.

SDRA e Tratamento Fisioterapêutico

Não há uma recomendação de tratamento fisioterapêutico específico. A fisioterapia respiratória em pacientes críticos é uma combinação de técnicas (drenagem postural, manobras de higiene brônquica e reexpansão pulmonar) que visam a melhora da função pulmonar. Os recursos mais comuns são:

• Posicionamento Corporal: A posição sentada aumenta o volume corrente; a posição lateral auxilia na desobstrução brônquica.
• Posição Prona: Visa melhorar a relação V/Q pela redistribuição do edema pulmonar e aumento da capacidade residual funcional, melhorando a oxigenação. A resposta costuma ser maior na SDRA precoce, antes da fase de fibroproliferação.

Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI)

Pode ser uma escolha para insuficiência respiratória hipoxêmica sem contraindicações. No entanto, pacientes que necessitem de FiO2 > 0,6, que apresentem queda rápida de saturação (SatO2 < 90%) após a retirada da máscara ou que não melhorem nas primeiras 2 horas devem ser considerados para intubação eletiva.

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI)

Objetivos: Garantir trocas gasosas adequadas, evitar lesão pulmonar associada à VM e evitar comprometimento hemodinâmico. Recomendações:

• Utilizar modos limitados a pressão sempre que possível;
• Volume corrente baixo (< 6 ml/kg de peso corporal previsto);
• Manutenção da pressão de platô < 30 cmH2O;
• Utilizar PEEP para evitar colapso pulmonar e toxicidade por O2;
• Manobras de recrutamento alveolar seguidas de estabilização;
• Considerar posição prona em pacientes com complacência estática < 40 ml/cmH2O ou necessidade de elevadas PEEP e FiO2.

Desmame Ventilatório

• Desmame Rápido: Transição rápida para ventilação espontânea (ex.: pós-operatório de cirurgias eletivas).
• Desmame Gradual: Pacientes com reserva funcional prejudicada, disfunção múltipla de órgãos ou VM prolongada.
• Desmame Difícil: Pacientes que não toleram níveis baixos de suporte ou falham na ventilação espontânea.
• Fases: Início, evolução, final do processo e extubação.
• Técnica: Redução da pressão de suporte (PSV) de 2 a 4 cmH2O, de duas a quatro vezes ao dia, até atingir 5 a 7 cmH2O.

Preditivos de Fracasso do Desmame

• Força Muscular: Capacidade Vital < 10-15 ml/kg; Volume Corrente < 5 ml/kg; PImáx < -30 cmH2O.
• Endurance: Ventilação voluntária máxima > 10 l/min; P0,1 > 6 cmH2O; FR ≥ 35 irpm.
• Índice de Respiração Rápida e Superficial (IRRS): f/Vc > 104 ciclos/min/L.

Teste de Respiração Espontânea (TRE)

Realizado via tubo em T, CPAP de 5 cmH2O ou PSV de até 7 cmH2O, por 30 a 120 minutos. Critérios de fracasso: f > 35 irpm; SatO2 < 90%; FC > 140 bpm; PAS > 180 mmHg ou < 90 mmHg; agitação ou sudorese. Em caso de falha, retornar à VM por 24 horas antes de novo teste.

Suporte Nutricional

Dietas de alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos podem favorecer a redução da produção de CO2, auxiliando pacientes com limitada reserva ventilatória no desmame.

IOT Prolongada e Traqueostomia

Após 14 dias de IOT, se a extubação for improvável, a traqueostomia deve ser considerada. Vantagens: Diminui espaço morto, resistência e trabalho respiratório; melhora a higiene brônquica e permite a fala.

Complicações e Efeitos Cardiovasculares

• Infecções: Sinusite, traqueobronquite, pneumonia (PAVM).
• Complicações Pulmonares: Barotrauma, volutrauma e biotrauma.
• Efeitos Cardiovasculares: A ventilação com pressão positiva aumenta a pressão do átrio direito, reduzindo o retorno venoso e a pré-carga do ventrículo direito. O aumento do volume pulmonar e da PEEP pode aumentar a resistência vascular pulmonar (pós-carga do VD). No ventrículo esquerdo, a VM tende a diminuir a pré-carga e a pós-carga.

Como Minimizar as Complicações

• Menor pressão e FiO2 possíveis;
• Menores volumes correntes (Vt) e frequências (f);
• Menor tempo de VM e de desmame;
• Modalidade e ventilador adequados;
• Manter vias aéreas pérvias e garantir expansão pulmonar.