Vitamina B9 (Ácido Fólico): Funções, Fontes e Metabolismo

Vitamina B9 (Ácido Fólico)

No organismo, o ácido fólico é convertido à sua forma ativa, o MetilTHF (Tetrahidrofolato). Este processo complexo exige:

• Adequado funcionamento hepático e intestinal;
• Diversas enzimas, como a Metiltetrahidrofolato redutase (MTHFR);
• Status adequado de: B2, Niacina, B6, Zinco, Vitamina C e Serina.

Absorção

Ocorre por dois mecanismos:

• Transporte Ativo: Via proteína ligadora de folato (PLF), saturável.
• Difusão Passiva: (20 a 30% da absorção) junto com a bile, compondo a circulação entero-hepática (CEH) do folato.

Armazenamento: Fígado. | Excreção: Urina e bile.

Metabolismo e Biodisponibilidade

O folato na forma ativa de MetilTHF participa da reação de metilação (-CH3) da homocisteína pela enzima metionina sintetase, regenerando-se a THF para ser ativado.

• A enzima metionina sintetase tem ação regulada pela vitamina B12.
• Na deficiência de B12, há menor retenção de folato nos tecidos.

Fatores que Prejudicam a Ativação do Ácido Fólico

• Síndromes de má absorção e digestão;
• Doenças hepáticas;
• Defeitos enzimáticos (polimorfismos no gene da enzima MTHFR).

Funções

• Doador de grupamentos metil (CH3) para regiões no DNA;
• Coenzima para síntese de DNA (divisão celular): essencial na embriogênese e formação do tubo neural;
• Conversão de histidina em ácido glutâmico;
• Formação e maturação de células vermelhas e brancas na medula óssea.

Fontes Alimentares

Principais: Fígado, levedo de cerveja, vegetais verdes folhosos (espinafre, aspargos, repolho e brócolis) e ovos.
Boas fontes: Brócolis, suco de laranja, repolho, couve-flor, melão, couve-de-bruxelas, rins, feijões, gérmen de trigo, cereais e pães integrais.

Nota: Alimentos fortificados e suplementos de ácido fólico possuem maior biodisponibilidade que o folato natural. A suplementação excessiva pode aumentar a excreção fecal de Zinco.

Deficiência

Ocorre comprometimento de todas as reações do metabolismo do carbono (síntese de DNA, embriogênese), gerando acúmulo de substratos como a homocisteína e resultando em anemia megaloblástica.

Causas

Baixa ingestão alimentar, etilismo, doença hepática, síndrome de má absorção, gestação, câncer, uso de medicamentos, hemodiálise e deficiência enzimática.

Manifestações Clínicas

Anemia megaloblástica, fadiga, cefaleia, alopecia, irritabilidade, neuropatia periférica, diarreia, insônia, depressão, demência, desordens psiquiátricas, defeitos congênitos e hiperhomocisteinemia.

Recomendação Diária

• Adultos: 1 mg/dia;
• Lactentes: 10 mcg/kg (limite de 100 mcg);
• Pediátrico: 10 mcg/kg (limite de 300 mcg).