Diuréticos e Fármacos para Insuficiência Cardíaca e Hipertensão

Diuréticos

1. Diuréticos de Alça (Furosemida): atuam no ramo ascendente espesso da alça de Henle, segmento responsável pela reabsorção ativa de Na+. São os diuréticos mais potentes (não compensados pelos demais). Inibem o cotransportador Na/K/2Cl, criando gradiente pela excreção de K+ e contribuindo para a reabsorção de cátions como Na+, Mg2+ e Ca2+.

Uso: HAS com edema pulmonar e ICC com IRA ou hipercalemia.

Efeitos adversos: hipovolemia e queda da pressão arterial (vasodilatação, pois há aumento de prostaglandinas); depleção de Na+, K+, Ca2+, Mg2+ e Cl-; hipocalemia (cotransporte Na/K no TCD e ducto coletor); hiperuricemia; hiperglicemia (cotransporte glicose/K+); ototoxicidade (agravada com aminoglicosídeos); alcalose metabólica (perda de K+ e troca por H+).

2. Tiazídicos (hidroclorotiazida): atuam no túbulo contorcido distal (TCD), bloqueando o cotransportador Na/Cl. Reduzem a absorção de Na+ e aumentam a de Ca2+ (com a queda intracelular de Na+, o trocador Na/Ca atua, retirando Na+ e liberando Ca2+).

Uso: HAS, ICC e hipercalciúria idiopática.

Efeitos adversos: hipocalemia, hiperuricemia, alcalose metabólica, hiperglicemia, depleção de volume, interação com AINEs e disfunção erétil.

3. Poupadores de Potássio: atuam no final do TCD e ducto coletor. A espironolactona é antagonista da aldosterona, reduzindo a síntese de Na+/K+-ATPase e a reabsorção de Na+. Outros bloqueiam o canal de Na+, impedindo a entrada e a saída de K+ (daí o nome poupadores).

Efeitos adversos: acidose metabólica, hipercalemia, interação com IECA (inibem a angiotensina I em angiotensina II, reduzindo a aldosterona), BRAs (bloqueiam o receptor de angiotensina II, reduzindo o estímulo aldosterônico) e betabloqueadores (bloqueiam B1 nas células justaglomerulares, reduzindo a secreção de renina e a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I); impotência e redução da libido.

Fármacos para Insuficiência Cardíaca (IC)

Sem efeito inotrópico (pacientes descompensados):

1. Diuréticos (sempre em associação);
2. IECA;
3. Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA);
4. Betabloqueadores (metoprolol, bisoprolol, carvedilol): inibem B1 nas células justaglomerulares e possuem ação antiarrítmica.

Efeitos adversos: rebote hipertensivo (interrupção súbita), hipoglicemia e broncoconstrição (não seletivos, bloqueiam B2).

Com efeito inotrópico (aumentam o DC por meio do aumento da FC e do Ca2+ intracelular):

1. Agonistas beta-adrenérgicos (dobutamina);
2. Inibidores da fosfodiesterase;
3. Digitálicos (glicosídeos cardíacos, como a digoxina): único como tratamento; inibem a Na+/K+-ATPase, reduzindo a saída de Ca2+ pelo trocador Na/Ca e aumentando a contratilidade do sarcômero.

Anti-hipertensivos

Boa disponibilidade por via oral; meia-vida longa, o que favorece a adesão; sem interação medicamentosa significativa (inclusive com medicamentos cardíacos) e alimentar.

1. Diuréticos*: depleção de Na+ e redução do volume sanguíneo;
2. Inibidores adrenérgicos: I. Central (situações específicas); II. Alfabloqueadores (associação); III. Betabloqueadores*: reduzem a resistência vascular e inibem a função cardíaca;
3. Bloqueadores dos canais de cálcio*
4. IECA*
5. BRA*: reduzem angiotensina e aldosterona;
6. Inibidor direto da renina*
7. Vasodilatadores