Doenças Periodontais: Gengivite, Periodontite e Patógenos

Gengivite

• Não há perda de inserção.
• Reversível.
• Aumento da profundidade do sulco.
• Deslocamento coronal do sulco = Falsa Bolsa.

Periodontite

• Afeta osso alveolar e ligamento periodontal.
• Irreversível.
• Migração apical do epitélio juncional.
• Toda periodontite foi, anteriormente, gengivite.

Observação: O epitélio juncional não apresenta cristas, porém, na gengivite, há formação de cristas epiteliais.

Bolsa Periodontal

• Destruição das fibras do ligamento periodontal.
• Destruição da inserção.
• Bactérias se infiltram, fibras são destruídas e ocorre reabsorção óssea.

Hipóteses Etiológicas da Placa

• Hipótese da Placa Inespecífica: Causada pela biomassa total de bactérias.
• Hipótese da Placa Específica: Diferentes grupos específicos de bactérias estão relacionados ao estabelecimento das doenças periodontais.

Formação do Biofilme e Progressão

1. Película Adquirida.
2. Adesão às superfícies.
3. Crescimento celular ativo.
4. Adesão de novas espécies.
5. Fim do gradiente de oxigênio.
6. Diminuição do gradiente de nutrientes.
7. Bolsas Periodontais: Fonte de nutrição é sangue e tecidos.
8. Enzimas (colagenases, hialuronidase) causam destruição tecidual.

Estágios da Colonização

Colonização Primária

• Bactérias facultativas, Gram-positivas (benéficas).
• Consomem oxigênio (cocos).
• Espécies: Actinomyces e Streptococcus (não-mutans).

Colonização Secundária

• Chegada de bactérias Gram-negativas.
• Receptores de susceptibilidade Gram-positivos permitem a aderência de bactérias Gram-negativas.

Placa Madura

• Fim dos nutrientes e oxigênio.
• Assacarolítica e anaeróbia.
• Usam pequenos peptídeos (sangue, tecido) como fonte de energia.
• Equilíbrio (não chegam mais bactérias).
• Heterogênea (várias espécies, mudança para espécies patogênicas).

Placa Supragengival

• Película adquirida, adesão e crescimento bacteriano.
• Gradiente de oxigênio.
• Estágios reversível e irreversível.
• Aumento de complexidade, troca de nutrientes e interações.
• Coagregação (espécies diferentes).
• Acúmulo ao longo da margem (causa gengivite).
• Matriz intermicrobiana.
• Organização estratificada de morfotipos (Gram-positivos predominantes).

Placa Subgengival

• Ecossistema diferente da supragengival.
• Colonização do sulco a partir da placa supragengival.
• Escassez de carboidrato e oxigênio; proteína é o nutriente principal.
• Pode ser aderida ou não aderida.
• Leucócitos: primeira linha de defesa (fagocitose).

Gengiva Sadia

• Microbiologia: Placa esparsa, Gram-positivos, microrganismos móveis, complexo amarelo e púrpura.
• Características Clínicas: Não sangra à sondagem, rósea, consistência firme, contorno parabólico.

Gengivite Induzida por Placa

• Equilíbrio entre Gram-positivas e Gram-negativas (facultativas e anaeróbias).
• Aumento na quantidade e mudança na composição microbiana.
• Microrganismos relacionados com doenças destrutivas.
• Precede a periodontite.
• Pode ter longa duração sem progredir.

Gengivite Associada à Gravidez

• Relacionada ao complexo laranja.

Sucessão Bacteriana

Essencial para que haja mudanças nas condições periodontais, tanto da saúde para a doença, quanto para o restabelecimento da saúde.

Principais Patógenos Periodontais

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA)

• Bastonete, Gram-negativa.
• Pode causar outras infecções (ex: endocardite bacteriana).
• Possui 5 sorotipos. Invade o tecido epitelial.
• Complexo verde.
• A Leucotoxina é o principal fator de virulência, destruindo a primeira defesa do hospedeiro (leucócitos).
• Possível patógeno da Periodontite Agressiva Localizada (PAL).
• Implicado na Doença Periodontal (DP) Crônica.

Porphyromonas gingivalis

• Bastonete, Gram-negativa, anaeróbio, assacarolítico.
• Morfologia de coco ou bastonete. Podem invadir o epitélio.
• Possui vários fatores de virulência.
• Complexo vermelho.
• Adesão ao colágeno tipo I.

Prevotella intermedia

• Bastonete, Gram-negativa, anaeróbio.
• Complexo laranja.
• Relacionada à DP Crônica, Periodontite Agressiva e GUNA (Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda).

Tannerella forsythia

• Bastonete, Gram-negativa, anaeróbio, pleomórfico.
• Sobre ou no interior das células epiteliais.
• Complexo vermelho.

Transmissão:

• Bactérias exógenas: AA, P. gingivalis.
• Transmissão vertical: De pais para filhos.
• Transmissão horizontal: Entre irmãos.

Mecanismos de Patogenicidade Bacteriana

A bactéria deve colonizar a área subgengival e produzir fatores que agridam o hospedeiro ou induzam a autoagressão.

Fatores Essenciais para a Colonização

• Aderir (por adesinas a superfícies, epitélio ou outras espécies).
• Multiplicar-se.
• Competir com sucesso.
• Defender-se.

Coagregação

Especificidade ou espécies não coagregantes.

Multiplicação

Depende de temperatura ideal, pH, potencial de oxirredução e disponibilidade de nutrientes.

Relações Interbacterianas

• Adesão.
• Falta de O₂.
• Produção de radicais tóxicos.
• Bacteriocina: Produzida por uma bactéria para combater outra.

Mecanismos de Defesa do Hospedeiro

• Fluxo salivar e fluido sulcular.
• Deslocamento mecânico e epitelial.
• Fagocitose e resposta imune.
• Remoção de radicais tóxicos.

Diferença da Doença Periodontal (DP)

É uma infecção mista, com espécies relevantes em diferentes fases e permeabilidade do epitélio juncional.

Por que a Gengiva Sadia Não Progride para Gengivite?

Ocorre um equilíbrio entre a defesa do hospedeiro e a agressão microbiana, envolvendo:

• Descamação e epitélio intacto.
• Fagocitose por neutrófilos e macrófagos.
• Efeito antimicrobiano dos anticorpos.
• Efeito destrutivo do complemento.

Gengivite (Características Clínicas)

• Pode ser modificada por fumo, drogas e hormônios.
• Vermelha, sangra à sondagem.
• Sinais clínicos reversíveis.
• Tumefação.
• Pode persistir por muitos anos sem progredir para periodontite.
• Alteração na rede vascular (historicamente).

Estágios Histopatológicos da Lesão Periodontal

Lesão Inicial (24 horas de acúmulo de placa)

• Alterações no plexo vascular sob o epitélio juncional.
• Aumento do fluxo sanguíneo e dilatação capilar.
• Aumento dos espaços intercelulares nos capilares endoteliais.
• Aumento do fluido sulcular.
• Migração de leucócitos.
• Linfócitos no tecido conjuntivo em contato com antígenos.

Lesão Precoce (7 dias de acúmulo de placa)

• Plexo vascular abaixo do epitélio juncional dilatado e aumentado em quantidade.
• Predomínio de leucócitos e linfócitos.
• Destruição de colágeno.

Lesão Estabelecida

• Aumento da perda de colágeno.
• Proliferação do epitélio juncional (Ep. J.) e cristas.
• Epitélio juncional forma o epitélio da bolsa.
• Ulcerações.
• Pode apresentar duas situações: lesão estável ou lesão ativa.

Lesão Avançada

• Aprofundamento da bolsa e crescimento da placa.
• Propagação da infiltração inflamatória.
• Perda do osso alveolar.
• Dano extenso às fibras.
• A lesão não é mais localizada.
• Predomínio de plasmócitos.
• Migração do Epitélio Juncional (Ep. J.) a partir da Junção Cemento-Esmalte (JCE).
• O epitélio migra para evitar a invasão microbiana.