Entenda as Doenças de Hipersensibilidade: Tipos e Causas

Doenças de Hipersensibilidade

Doenças causadas por Respostas Imunes (RI), denominadas doenças de hipersensibilidade, podem surgir de respostas descontroladas ou anormais a antígenos (Ag) estranhos ou respostas autoimunes contra Ag próprios. As doenças de hipersensibilidade são classificadas de acordo com o mecanismo de lesão tecidual.

Hipersensibilidade Imediata (Tipo I)

• A hipersensibilidade imediata (Tipo I, alergia) é causada pela produção de anticorpos (Ac) IgE contra Ag ambientais ou medicamentos (alérgenos), sensibilização dos mastócitos pela IgE e desregulação destes mastócitos na exposição subsequente ao alérgeno.
• As manifestações clínicas e patológicas devem-se às ações de mediadores secretados pelos mastócitos: aminas (que dilatam vasos e contraem músculos lisos), metabólitos do ácido araquidônico e citocinas (que induzem inflamação, o marco da reação da fase tardia).
• O tratamento visa inibir a produção e antagonizar as ações dos mediadores.
• As respostas de IgE são dependentes de células T. Os alérgenos estimulam a indução de células Th2 que liberam citocinas (IL-4, IL-13), induzindo nos linfócitos B (LB) a troca de classe para a produção de IgE.
• Manifestações clínicas incluem: rinite alérgica, dermatite atópica, alergia a alimentos e asma.
• Agentes terapêuticos: cromolina de sódio, corticosteroides, anti-histamínicos, cromoglicato de sódio e epinefrina.

Hipersensibilidade Mediada por Anticorpos (Tipo II e III)

• Tipo II: Anticorpos contra Ag celulares e teciduais causam lesão tecidual. IgM e IgG promovem a fagocitose das células, induzindo inflamação pelo recrutamento de leucócitos mediados por receptor do complemento e Fc.
• Tipo III: Anticorpos ligam-se a Ag circulantes formando imunocomplexos que se depositam nos vasos, causando lesão tecidual pelo recrutamento de leucócitos e inflamação.

Hipersensibilidade Mediada por Células T (Tipo IV)

• Causadas por reações de hipersensibilidade do tipo tardia (DTH) mediadas por células T CD4+ ou pela eliminação de células do hospedeiro por CTLs (células T CD8+).
• As reações aparecem de 24 a 72 horas após o desafio antigênico.
• O evento dispara a proliferação de células Th1 e a secreção de citocinas/quimiocinas, causando o acúmulo e ativação de monócitos e macrófagos, responsáveis pelo dano tecidual.
• Os macrófagos são a principal característica histológica da Imunidade Mediada por Células (IMC/DTH).