Inflamação: Aguda, Crônica, Mediadores e Cicatrização
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
Resposta rápida e imediata ao agente nocivo, leva leucócitos e proteínas ao local da lesão.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação persistente, processo lento. Por poros pequenos, o que passa além do líquido é a albumina. É consequente da aguda.
FASES DO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
Resposta imediata (picada de mosquito), resposta tardia (exposição ao sol), resposta imediata persistente (queimadura grave).
MECANISMOS QUE CAUSAM AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
Fendas devido à contração endotelial, lesão direta, lesão dependente de leucócitos, aumento da transcitose, formação de novos vasos sanguíneos.
EVENTOS CELULARES
MARGINAÇÃO (migração da célula para o endotélio), PAVIMENTAÇÃO (pavimentar a superfície interna do endotélio), TRANSMIGRAÇÃO (atravessar), QUIMIOTAXIA (direcionamento do leucócito até o foco inflamatório – fibrina e LTB4), FAGOCITOSE (englobamento das partículas).
O leucócito realiza a marginação; é necessário que as proteínas de membrana ocorram para acontecer a pavimentação (selectinas e integrinas).
MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
AMINAS VASOATIVAS (histamina; H1 aumenta a permeabilidade, H2 inibe a quimiotaxia, H3 inibe a secreção de histamina), SISTEMA DE COAGULAÇÃO (fator Hageman ativado atua sobre as plaquetas – libera tromboplastina – protrombina – trombina ativa – fibrinogênio – fibrina – fibrinopeptídeos A e B), SISTEMA FIBRINOLÍTICO (substâncias mediadoras, plasmina, produtos solúveis), SISTEMA DE CININAS (calicreína – subproduto importante para modular a inflamação crônica; cinina – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, dor), SISTEMA DE COMPLEMENTO (ocorre opsonização, inflamação crônica; C3a, C3b, C5a, C5b, C6, C7).
CICATRIZAÇÃO E REPARO
FIBROSE
ESTÍMULO PERSISTENTE (inflamação crônica) → ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS → FATORES DE CRESCIMENTO (proliferação de fibroblastos e células endoteliais), CITOCINAS (síntese de colágeno aumentada), ATIVIDADE DIMINUÍDA DA METALOPROTEINASE (degradação de colágeno diminuída), FIBROSE.
LESÃO
RESPOSTA CELULAR E VASCULAR →
LESÃO AGUDA: morte de célula tecidual antecta, feridas superficiais, processos inflamatórios (REGENERAÇÃO, ex.: regeneração hepática, feridas cutâneas); morte de célula tecidual danificada, feridas profundas (CICATRIZAÇÃO, ex.: feridas excisionais profundas, infarto).
DANO TECIDUAL PERSISTENTE: FIBROSE, ex.: doença inflamatória crônica, cirrose, pancreatite crônica.