Insuficiência Renal Aguda e Crônica: Guia Clínico

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Definição e Classificações (RIFLE e AKI): A insuficiência renal aguda caracteriza-se pela diminuição abrupta da filtração glomerular, com retenção de ureia e creatinina, além do surgimento de distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) e distúrbios ácido-base (DAB).

• RIFLE:
  • R (Risco): Aumento da creatinina em 1,5x ou diurese (DU) < 0,5 mL/kg/h por 6 horas.
  • I (Injúria/Dano): Aumento da creatinina em 2,0x ou DU < 0,5 mL/kg/h por 12 horas.
  • F (Falência): Aumento da creatinina em 3,0x ou DU < 0,3 mL/kg/h por 24 horas (ou anúria por 12h).
  • L (Perda da função): IRA persistente por mais de 4 semanas.
  • E (Estágio terminal): Insuficiência renal terminal (> 3 meses).
• Critérios AKI: Aumento abrupto e absoluto da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas ou oligúria presente por mais de 6 horas.

Padrões Clínicos e Fatores de Risco

Não oligúrica: Débito urinário > 400 mL/dia; comprometimento renal habitualmente menos severo, com melhor prognóstico e menor necessidade dialítica.
Anúria: Diurese < 100 mL/dia.

Fatores de risco e anamnese:

• Fatores de risco para hipoperfusão renal.
• Sintomas associados: febre, rash cutâneo, hemoptise, infecções recentes, sintomas urinários obstrutivos e irritativos.
• Exposição a drogas nefrotóxicas e contrastes radiológicos iodados.
• Histórico de trauma ou cirurgias recentes.
• História prévia de doença renal, doenças sistêmicas com comprometimento renal ou histórico familiar de nefropatia.

Classificação Etiológica da IRA

IRA Pré-Renal

Representa de 40% a 70% dos casos em pacientes internados. Consiste em uma resposta fisiológica à hipoperfusão renal decorrente da perda da capacidade de autorregulação do fluxo renal, levando à queda da taxa de filtração glomerular (TFG). A prova de volume é o padrão-ouro (gold standard), promovendo retorno da função renal em 24 a 72 horas na ausência de dano parenquimatoso estabelecido.

IRA Intrínseca

Nefrite Túbulo-Intersticial Aguda (NTIA)

Caracterizada por infiltrado de células inflamatórias no compartimento túbulo-intersticial, produzindo declínio súbito da função renal associado à disfunção tubular. Trata-se de uma causa reversível de IRA, porém de diagnóstico desafiador devido à inespecificidade clínica.

• Manifestações: Febre, rash cutâneo e artralgia (tríade clássica presente em cerca de 5% dos casos), oligúria e dor lombar.
• Etiologias: Reação adversa a fármacos (principalmente betalactâmicos e anti-inflamatórios não esteroides - AINEs), induzida por infecções, idiopática ou associada a doenças sistêmicas autoimunes.
• Evolução: Recuperação habitualmente em poucas semanas após a suspensão do fármaco causal. Inflamação difusa com excesso de neutrófilos e extenso processo fibrótico indicam pior prognóstico.

Doenças Glomerulares

Exigem diagnóstico rápido para instituição do tratamento da doença de base. A investigação envolve ultrassonografia (USG) renal, provas reumatológicas (Fator Reumatoide, FAN, painel ENA, frações do complemento, ANCA), sorologias virais, outros marcadores específicos e biópsia renal.

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Corresponde a 10% a 50% dos casos de IRA intrínseca. Frequentemente representa a continuidade do processo isquêmico originado na IRA pré-renal. Há injúria celular tubular com necrose/apoptose celular, formação de cilindros e detritos (debris) celulares intraluminais, culminando na diminuição expressiva da capacidade de reabsorção tubular.

IRA Pós-Renal

Decorre da obstrução mecânica ou funcional ao fluxo urinário. A ultrassonografia apresenta alta sensibilidade e especificidade para a detecção de dilatação do trato urinário. A intervenção rápida possibilita completa recuperação da função renal através de desobstrução e adequado manejo hidroeletrolítico.

• Causas extrarrenais: Doença prostática (hiperplasia ou neoplasia), afecções uterinas, fibrose retroperitoneal, massas vesicais e litíase urinária.
• Causas intrarrenais: Precipitação de cristais (como oxalato), necrose papilar, proteínas de cadeia leve (mieloma múltiplo) e depósitos de medicamentos (aciclovir, sulfonamidas, metotrexato).

Avaliação Diagnóstica e Diferencial

Exames Laboratoriais e de Imagem

• Sedimento Urinário: Urina tipo I (EAS), urocultura, quantificação de proteinúria e eletrólitos urinários.
• Dosagem Iônica e Bioquímica: Na, K, Cl, Mg, Ca, P, CPK, provas de função hepática, marcadores de hemólise, ácido úrico, hemograma e PTH.
• Investigação Específica: Sorologias virais e marcadores de colagenoses.
• Exames de Imagem: USG renal e de vias urinárias, TC, radiografias, estudos contrastados criteriosamente avaliados e exames de medicina nuclear.
• Exame Físico: Avaliação cardiovascular minuciosa (sinais de insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, presença de sopros, pulsos periféricos), pesquisa de focos infecciosos, sinais obstrutivos e pesquisa do Sinal de Giordano (dor à punho-percussão lombar).

Padrões do Sedimento Urinário (Uranálise)

• Hipovolemia (Pré-renal): Urina normal ou discretamente alterada, ausência ou traços de proteinúria. Relação ureia/creatinina plasmática > 40 sugere forte componente pré-renal.
• NTA: Presença marcante de cilindros acastanhados/granulosos e debris celulares, com ausência ou apenas traços de proteinúria.
• NIA: Leucocitúria, eosinofilúria, cilindros celulares e proteinúria leve/ausente.
• Glomerulonefrite (GNR): Hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e aumento significativo de proteinúria.
• Obstrução: Exame normal ou demonstrando hematúria com traços de proteína.

Indicações de Biópsia Renal na IRA

• IRA sem causa clinicamente aparente.
• Suspeita fundamentada de glomerulonefrite primária ou secundária.
• NTA sem recuperação funcional após 4 a 6 semanas de acompanhamento sem novo insulto renal.

Abordagem Terapêutica da IRA

• Identificação e Manejo: Identificar e controlar fatores de risco; otimizar hidratação de forma profilática; corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (K, Mg, Ca, P).
• Rabdomiólise: Na presença ou suspeita de CPK > 3000 U/L, iniciar profilaxia com hidratação venosa em solução salina a 1 L/h antes do dano renal se estabelecer. O uso de bicarbonato e manitol apresenta benefício incerto; o manitol só deve ser considerado após o pleno restabelecimento da diurese. Alvo de débito urinário: > 300 mL/h.
• Manejo Metabólico e Hemodinâmico: Controle estrito da glicemia. O uso de diuréticos inibe o consumo energético na alça de Henle e reduz o feedback tubuloglomerular. Podem ser utilizados para tratar hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço hídrico, além de auxiliar na conversão da forma oligúrica para não oligúrica nas primeiras 24 a 48 horas da NTA isquêmica.
• Manejo da Hipercalemia: Desvio intracelular transitório de K (administração de insulina regular associada a glicose, beta-2 agonistas e bicarbonato de sódio); espoliação corporal total com diuréticos de alça ou resinas de troca; cardioproteção de membrana celular imediata com sais de cálcio (gluconato de cálcio).
• Suspensão de Medicamentos:
  • Pré-renal: Suspender imediatamente AINEs e inibidores da ECA/BRA; repor cristaloides.
  • Pós-renal: Desobstrução das vias urinárias e suspensão de agentes anticolinérgicos.
  • Intrínseca: Identificação e suspensão de drogas nefrotóxicas.

Indicações Clássicas de Diálise de Urgência

A hemodiálise deve ser instituída precocemente em pacientes críticos ou com complicações, idealmente antes do surgimento de sintomas uremicos avançados:

• Hipervolemia ou edema pulmonar refratários aos diuréticos.
• Hipercalemia refratária a medidas clínicas.
• Acidose metabólica severa refratária.
• Sintomas urêmicos francos (encefalopatia, pericardite, hemorragias por uremia).

Doença Renal Crônica (DRC)

Definição e Etiologia

Caracteriza-se pela perda irreversível da função renal ou pela presença de lesão anatômica/funcional por período igual ou superior a 3 meses. Define-se pela TFG < 60 mL/min/1,73 m² associada ou não a marcadores de lesão estrutural (anormalidades histopatológicas, alterações urinárias/sanguíneas ou em exames de imagem).

Principais Causas: Nefropatia diabética e nefroesclerose hipertensiva são as etiologias predominantes. A DRC pode resultar de agressão progressiva e sustentada (como no diabetes mellitus), episódios repetidos de injúria aguda (como crises lúpicas) ou sequela residual pós-doença aguda grave onde alterações hemodinâmicas e inflamatórias adaptativas aceleram a perda funcional. Outras causas incluem glomerulonefrites crônicas, pielonefrite crônica, uropatia obstrutiva crônica e rins policísticos.

Manifestações Clínicas

Nos estágios iniciais, fase em que as intervenções terapêuticas são mais eficazes para retardar a progressão, a DRC é habitualmente oligossintomática ou assintomática. Com o declínio funcional progressivo, manifestam-se as complicações urêmicas. O diagnóstico precoce fundamenta-se na triagem laboratorial com determinação da TFG e rastreio de lesão parenquimatosa (microalbuminúria, proteinúria e hematúria).

Fatores de Retardo da Progressão da DRC

• Controle rigoroso da pressão arterial.
• Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (uso de inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores de angiotensina II - BRA) e controle da proteinúria.
• Restrição proteica na dieta (dieta hipoproteica supervisionada).
• Controle glicêmico otimizado.
• Manejo e correção de complicações secundárias (anemia, acidose metabólica).
• Tratamento da dislipidemia e controle da obesidade com orientação nutricional.
• Cessação do tabagismo.
• Correção do distúrbio mineral e ósseo (cálcio, fósforo, vitamina D ativa e níveis de PTH).
• Prevenção de episódios de IRA sobreposta e evitação estrita de nefrotoxinas.

Indicações de Terapia Renal Substitutiva (TRS)

A decisão é individualizada e eminentemente clínica, coincidindo frequentemente com TFG < 10 mL/min/1,73 m² ou quando as complicações renais não respondem mais ao tratamento medicamentoso:

• Pericardite urêmica (risco iminente de tamponamento cardíaco).
• Hipervolemia refratária ou edema agudo de pulmão.
• Encefalopatia urêmica ou neuropatia periférica urêmica avançada (confusão mental, asterixis, mioclonias, punho ou pé caído, convulsões e coma).
• Diátese hemorrágica atribuída à disfunção plaquetária induzida por uremia.
• Hipertensão arterial acelerada refratária a múltiplas classes terapêuticas.
• Hemorragia digestiva secundária à gastrite urêmica; náuseas e vômitos incoercíveis.
• Parâmetros laboratoriais extremos: creatinina sérica > 12 mg/dL ou ureia plasmática > 260 mg/dL.