Neurotransmissores: PPSE e PPSI na transmissão sináptica
Resumo
O texto explica como a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica produz potenciais pós-sinápticos. Descreve o potencial pós-sináptico excitatório (PPSE), causado pela acetilcolina, e o potencial pós-sináptico inibitório (PPSI), causado pelo GABA. O estudante compreenderá como a soma de potenciais locais pode gerar ou impedir um potencial de ação.
Pontos-chave
- O cálcio que entra no neurônio provoca o deslocamento das vesículas sinápticas até a membrana, onde liberam os neurotransmissores na fenda sináptica.
- PPSE (Potencial Pós-Sináptico Excitatório): neurotransmissor excitatório como a acetilcolina abre canais de sódio, que entra na célula e gera despolarização.
- Se a entrada de sódio for pequena, não atinge o limiar de -50mV e gera apenas um potencial local.
- Potenciais locais podem somar-se; ao atingir o limiar, disparam um potencial de ação.
- PPSI (Potencial Pós-Sináptico Inibitório): o GABA abre canais de potássio e cloreto, provocando hiperpolarização.
- A hiperpolarização impede a geração de potencial de ação, inibindo o impulso nervoso.
Quando um neurotransmissor se liga ao seu receptor específico, podem ocorrer dois fenômenos: PPSE ou PPSI, dependendo do neurotransmissor.
PPSE – Potencial Pós-Sináptico Excitatório: Causa uma excitação na membrana pós-sináptica. A acetilcolina, um neurotransmissor excitatório, ao se ligar ao seu receptor, abre canais ligante-dependentes. O sódio entra na célula, mas a acetilcolina é rapidamente destruída por enzimas, fechando o canal de sódio.
Produziu potencial de ação nesse neurônio pós-sináptico? Entrou sódio suficiente para uma despolarização? A abertura de canais dependentes de sódio normalmente causa despolarização. No entanto, neste caso, não produz potencial de ação, pois entrou pouco sódio. A entrada de sódio causa uma alteração na carga dentro da célula, gerando um potencial local.
Se a entrada de sódio for pequena, não atinge o limiar (-50mV), mas gera um potencial local.
Qual a característica do potencial local? Vários canais se abrem, produzindo potenciais locais em diversas regiões do neurônio. O potencial local pode se somar, atingindo o limiar do potencial de ação. Ao atingir esse limiar, dispara-se o potencial de ação. O sódio que entrou em vários locais altera a carga elétrica dentro da membrana, produzindo potenciais locais que se somam. Essa soma atinge o limiar, gerando o potencial de ação na membrana pós-sináptica, que continua a se propagar.
PPSI – Potencial Pós-Sináptico Inibitório: Ocorre com a ação de um neurotransmissor inibidor, como o GABA. Quando o GABA se liga ao seu receptor, abre canais ligante-dependentes de potássio e cloreto. O potássio sai da célula, levando carga positiva para fora, tornando o interior negativo. O cloreto entra, com sua carga negativa, deixando o interior da célula ainda mais negativo (hiperpolarização). A hiperpolarização impede a geração de potencial de ação, inibindo o impulso nervoso.
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O que é um PPSE?
O PPSE é o Potencial Pós-Sináptico Excitatório, que causa excitação na membrana pós-sináptica. Ocorre, por exemplo, com a acetilcolina, que abre canais de sódio.
O que é um PPSI?
O PPSI é o Potencial Pós-Sináptico Inibitório, causado por neurotransmissores inibidores como o GABA. Ele abre canais de potássio e cloreto, tornando o interior da célula mais negativo.
Por que a acetilcolina não produz sempre um potencial de ação?
Porque, quando entra pouco sódio, a despolarização não atinge o limiar de -50mV e gera apenas um potencial local. Só a soma de potenciais locais suficientes dispara o potencial de ação.
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