Resumo de Medicamentos, Hepatites, Antibióticos e Distúrbios Gastrointestinais

Anti-inflamatórios, Analgésicos e Antitérmicos

AINEs:

AAS: inibe a enzima COX e reduz a formação de prostaglandinas (PG E2). Atua como antitérmico, analgésico, anti-inflamatório e antiagregante plaquetário.

• Efeitos adversos: trato gastrointestinal, alergia, insuficiência hepática, alterações hematológicas, intoxicação, manifestações renais, síndrome de Reye.
• Contraindicações: úlcera péptica, gastrite, discrasia sanguínea, final da gestação, insuficiência hepática, insuficiência renal, alergia a salicilatos.

Paracetamol: reduz a formação de prostaglandinas por inibição da COX. Atua como antitérmico e analgésico.

• Efeitos adversos: alergia, necrose hepática em doses elevadas, raramente neutropenia ou pancitopenia.
• Contraindicações: hepatopatias, insuficiência hepática, insuficiência renal, alergia ao acetaminofeno.

Dipirona: inibe a síntese de prostaglandinas central e periférica, inibe a transmissão de impulsos e receptores da dor.

• Efeitos adversos: alergia, hipotensão com injeção rápida em paciente com febre alta, agranulocitose; raramente nefrite intersticial, plaquetopenia e anemia.
• Contraindicações: alergia à dipirona.

Ibuprofeno: reduz a produção de prostaglandinas por inibição das COX-1 e COX-2. Atua como anti-inflamatório, antitérmico e analgésico.

• Efeitos adversos: trato gastrointestinal, nefrotoxicidade em desidratados, alergia, broncoespasmo, sangramento, lesões necrotizantes em partes moles na varicela.
• Contraindicações: alergia, desidratação, úlcera, varicela.

Rim: reduz o fluxo renal e a filtração glomerular. Pode causar nefrite intersticial, síndrome nefrótica, hiperpotassemia, edema, hipertensão, agudização de insuficiência renal crônica e nefropatia crônica.

• Fatores de risco: idade avançada, associação de AINEs, dose elevada, uso prolongado, alteração da função renal (HAS, insuficiência renal, ICC, choque), cirrose, diabetes, hipovolemia, desidratação, uso de diuréticos e de medicamentos nefrotóxicos associados.

Gravidez: reduz a motilidade uterina e prolonga a gestação; pode causar hemorragia no parto e no feto, kernicterus, dificultar a implantação do óvulo e hipertensão pulmonar fetal. Não são teratogênicos.

Hepatites Virais e Autoimunes

Hepatite A: não cronifica. Transmissão fecal-oral.

• Quadro clínico: manifestações inespecíficas, assintomática, 3 fases.
• Diagnóstico: HAV-IgM (hepatite aguda), HAV-IgG (contato prévio, com cura).
• Tratamento: não há antiviral específico. Repouso, tratamento sintomático (náusea, vômito, febre, prurido) e abstinência alcoólica.

Hepatite B: 5-10% cronifica (em recém-nascidos, 90%). Transmissão vertical, sexual e sanguínea.

• Quadro clínico: manifestações inespecíficas, assintomática, 3 fases.
• Diagnóstico: HBsAg (presença do vírus), Anti-HBc (infecção ativa ou curada), HBeAg (replicação viral), Anti-HBe (fase não replicativa), Anti-HBs (cura), HBV DNA (quantificação).
• Tratamento da forma aguda: não usa antiviral; tratamento sintomático.
• Tratamento da forma crônica: interferon alfa e peguilado (primeira escolha), entecavir (cirrótico virgem de tratamento), adefovir (resistência), lamivudina (não usar em monoterapia), tenofovir (primeira escolha em virgem de tratamento).
• Quem tratar na forma crônica: HBeAg positivo; HBeAg negativo com HBV DNA > 10⁴. Não tratar HBeAg negativo com carga viral baixa e ALT normal.

Hepatite C: 80% cronifica. Transmissão parenteral.

• Quadro clínico: colúria, náusea, vômito, mal-estar, febre, icterícia, dor abdominal, diarreia, cefaleia, artralgia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenomegalia, cirrose.
• Diagnóstico: HCV RNA (7-20 dias), ALT elevada (50 dias), Anti-HCV (2-3 meses), biópsia hepática.
• Tratamento da forma aguda: interferon peguilado (6-24 semanas).
• Tratamento da forma crônica: interferon alfa ou peguilado + ribavirina por 24 semanas (genótipos 2 e 3) ou 48 semanas (genótipos 1 e 4) + inibidor da protease (boceprevir, telaprevir).

Hepatite alcoólica: alcoolismo crônico. Assintomática ou com febre, desconforto em hipocôndrio direito, hepatomegalia dolorosa, icterícia. AST > ALT. Reversível com abstinência alcoólica.

Hepatite autoimune: mais comum em mulheres jovens.

• Diagnóstico: FAN (ANA), anti-músculo liso, hiperglobulinemia, VHS, biópsia hepática.
• Tratamento: imunossupressor, corticoide + azatioprina.

Antibioticoterapia

Antibióticos por agente etiológico:

• S. pyogenes: penicilina, amoxicilina, eritromicina
• Pneumococo: ampicilina, penicilina, macrolídeos, vancomicina (resistente)
• S. aureus: oxacilina, cefalotina, sulfametoxazol-trimetoprima (Bactrim), vancomicina (MRSA)
• Meningococo: penicilina G, ampicilina, ceftriaxona
• Gonococo: ceftriaxona
• Treponema pallidum: penicilina, tetraciclina, eritromicina
• Gram-negativos: fluoroquinolonas, cefalosporinas, gentamicina, Bactrim
• Gram-negativos hospitalares: fluoroquinolonas, cefalosporinas, penicilina, carbapenêmicos, amicacina
• Bacilo diftérico: penicilina, clindamicina
• Anaeróbios: metronidazol, clindamicina
• P. aeruginosa: ciprofloxacino, ceftazidima, amicacina, imipenem

Antibióticos por síndrome clínica:

• Faringite: Streptococcus pyogenes
• Otite média aguda: pneumococo, H. influenzae (7-10 dias)
• Sinusite aguda: pneumococo, H. influenzae (7-10 dias)
• Meningite bacteriana: pneumococo, H. influenzae, meningococo (7-10 dias)
• Osteomielite: S. aureus, S. pyogenes (6 semanas)
• Celulite: S. aureus, S. pyogenes
• Pielonefrite: E. coli, enterobactérias (7-14 dias)
• Cistite: E. coli, enterobactérias (3-7 dias)
• Endocardite infecciosa: Streptococcus, S. aureus, Enterococcus (4-6 semanas)

Distúrbios Motores

Doenças musculares: fraqueza, fadiga, dor, processo inflamatório, claudicação, espasmos, câimbras, alteração de tamanho (atrofia, pseudo-hipertrofia).

Diagnóstico: CPK, aldolase e transaminases; biópsia.

Distrofias:

• Duchenne: meninos de 3-5 anos; intensa atrofia nas cinturas escapular e pélvica; pseudo-hipertrofia da panturrilha; musculatura facial preservada; sinal de Gowers (paciente se vira no leito e se apoia nos braços e pernas para levantar). Tratamento: creatina.
• Becker: mais benigna, início na adolescência, sobrevida até a 4ª década; distrofia de cintura, atrofia da face, diplopia, ptose.

ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica): neurodegeneração progressiva e fatal; degeneração dos neurônios motores com sensibilidade preservada; emagrecimento, com dificuldade progressiva de executar movimentos e redução da força muscular; sintomas de lesão piramidal + lesão do corno anterior (motora de 2º neurônio) = zona somatomotora.

Miopatias inflamatórias:

• Infecciosa: toxoplasmose, triquinose (parasitose), vírus (gripe).
• Autoimune: dermatomiosite (manifestação cutânea e muscular), polimiosite.

Miastenia gravis: alteração da placa motora; anticorpos anti-receptor de acetilcolina.

• Quadro clínico: fadiga muscular que piora ao longo do dia, disfagia, disfonia, fraqueza proximal.
• Tratamento: timectomia + imunossupressão (corticoide) + plasmaférese + anticolinesterásico.

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Etiologia: redução da pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI) persistente ou transitória (idiopática, esclerodermia, gestação, tabagismo, anticolinérgicos, relaxantes da musculatura lisa, dano cirúrgico do EEI); aumento do volume gástrico (período pós-prandial, obstrução pilórica); conteúdo gástrico próximo à junção gastroesofágica (hérnia de hiato, decúbito pós-prandial); aumento da pressão abdominal (obesidade, gestação, ascite).

Hérnia de hiato: fator de risco para DRGE. Tipos: I (por deslizamento), II (paraesofágica), III (mista).

Quadro clínico:

• Típico: pirose, regurgitação ácida, regurgitação alimentar.
• Atípico: cárie, halitose, aftas, rouquidão, sinusite, dor torácica, tosse, asma, pneumonia de repetição.
• Sinais de alarme: disfagia, odinofagia, perda ponderal, anemia, sangramento, histórico familiar.

Diagnóstico:

• Anamnese (sintomas típicos sem sinais de alarme) + teste terapêutico com IBP em dose plena (omeprazol por 4 semanas; se resposta boa, fecha o diagnóstico).
• EDA: escolha para diagnóstico de lesão causada pela DRGE, estratifica gravidade, biópsia se necessário para diagnóstico diferencial, avalia eficácia do tratamento.
• pHmetria esofágica de 24h: documenta e quantifica o RGE, registra refluxo ácido, avalia refluxo faríngeo, diferencia pirose funcional de DRGE.
• Manometria esofágica: investiga alteração da peristalse quando há indicação cirúrgica, localiza com precisão o EEI.

Tratamento:

• IBP
• Hábitos de vida: perda de peso, cabeceira elevada 10-15 cm, redução da pressão abdominal, cessar o tabagismo, evitar gorduras, cítricos, condimentos, café, chá, chocolate, álcool e bebidas gasosas, não deitar após as refeições, suspender medicações suspeitas (alendronato, anticolinérgicos, nitratos, bloqueadores de cálcio).
• Cirurgia: jovens dependentes de IBP, pacientes que necessitam de dose crescente de IBP.

Complicações: úlceras, estenose, esôfago de Barrett, adenocarcinoma de esôfago.

Diarreia

Diarreia inflamatória: leucócitos fecais positivos; quadro clínico com diarreia de pequeno volume, podendo conter sangue, dor em quadrante inferior esquerdo, febre, toxemia. Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli invasiva, Clostridium difficile. Local: cólon.

Diarreia não inflamatória: leucócitos fecais negativos; quadro clínico com diarreia aquosa de grande volume, náuseas e vômitos, cólicas discretas. Causas: vírus, Vibrio, Giardia, E. coli enterotoxigênica, intoxicação alimentar. Local: intestino delgado.

Exames complementares: hemograma, bioquímica, função renal e hepática; leucócitos fecais; exame de fezes; sigmoidoscopia (dor retal, tenesmo, colite); toxinas A e B para Clostridium difficile.

Tratamento:

• Dieta.
• Hidratação oral ou venosa com reposição de eletrólitos.
• Antidiarreicos (adsorventes: caulim e pectina; subsalicilato de bismuto).
• Antimicrobianos para diarreia com sangue: shigelose (quinolonas, eritromicina ou azitromicina); metronidazol ou vancomicina oral para C. difficile; metronidazol para amebíase.
• Sais de hidratação oral: leve a moderada (sódio e glicose); grave (EV, Ringer lactato, Ringer lactato com dextrose, soro fisiológico).

Opioides endógenos: drogas mais utilizadas reagem com os opioides endógenos: encefalina (reduz níveis de AMPc, logo reduz a secreção de água e eletrólitos), beta-endorfinas (bloqueiam a motilidade intestinal) e dinorfinas (diminuem a sensibilidade nociceptiva).

Prevenção: lavar as mãos com sabão, beber água limpa, descarte adequado do lixo, aleitamento materno, processamento adequado de alimentos, controle de moscas.

Gastrite e Úlcera Péptica

Localização: duodeno (bulbo ou piloro) e estômago (antro).

• Etiologia: H. pylori e AINEs; síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasias, doença de Crohn, infecções (CMV, herpes, BK), idiopática.
• H. pylori e úlcera péptica: transmissão fecal-oral; colonização do antro, aumento da secreção de gastrina, levando à hipersecreção ácida.
• AINEs e úlcera péptica: inibem COX-1 e COX-2, reduzindo as prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica. O risco é maior nos primeiros 3 meses de uso de AINE, em maiores de 60 anos, com história prévia e uso concomitante de AAS ou corticosteroides.
• Quadro clínico: epigastralgia noturna tipo queimação relacionada à alimentação (na úlcera duodenal melhora com a alimentação; na gástrica piora, embora não seja regra); plenitude pós-prandial; saciedade precoce; náuseas; emagrecimento.
• Complicações: hemorragia digestiva alta (HDA), perfuração, penetração, obstrução.
• Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, DRGE, doenças das vias biliares e pancreáticas.
• Diagnóstico: EDA com biópsia gástrica; pesquisa de H. pylori.
• Tratamento:
  • Antissecretores: 1ª linha com inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, lansoprazol, esomeprazol, VO em jejum); antagonistas dos receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, VO).
  • Protetores da mucosa: antiácidos (bicarbonato de sódio, magnésio) e sucralfato.
  • Erradicação do H. pylori: IBP + amoxicilina + claritromicina, 2x/dia por 7 dias.

Dispepsia

• Quadro clínico (Roma III): dor e queimação epigástrica, plenitude pós-prandial e saciedade precoce.
• Etiologia: DUP, câncer gástrico, pancreático e de vias biliares; ou dispepsia funcional (quando não se identifica causa orgânica ou metabólica).
• Diagnóstico: EDA.
• Tratamento: terapêutica controversa; modificação nos hábitos de vida e promoção do alívio sintomático; supressão ácida é a 1ª linha (antagonistas H2 e IBP); pró-cinéticos (domperidona, bromoprida, cisaprida, metoclopramida); erradicação do H. pylori.