Surto de DTA: infecção, intoxicação e toxinas

1. O que é um surto de Doença Transmitida por Alimentos (DTA)?

Surto de DTA ocorre quando duas ou mais pessoas apresentam os mesmos sintomas tendo ingerido o mesmo alimento ou água.

2. Mecanismos de ação de dois fatores de virulência

Cápsula

Bactérias produzem substâncias que formam cápsulas ao redor de sua parede celular. Essa propriedade aumenta a virulência da espécie.

A cápsula impede a fagocitose, o processo pelo qual células do organismo englobam e destroem microrganismos.

Produção de enzimas

Algumas bactérias secretam enzimas que digerem o material entre as células, facilitando a invasão tecidual, e podem induzir a formação ou a degradação de coágulos sanguíneos.

• Exemplos: coagulase, colagenase.

3. Diferença entre infecção e intoxicação; exemplos e sintomas

Infecções

Definição: ingestão do patógeno através do alimento; microrganismo ativo presente nos tecidos; multiplicação no local, induzindo resposta inflamatória (edema, calor, dor, lise das células do hospedeiro).

Exemplos: Salmonella, Shigella, Escherichia coli.

Infecções alimentares — características:

1. O patógeno penetra no trato gastrointestinal (TGI) e se multiplica.
2. Os microrganismos podem penetrar na mucosa intestinal e crescer ali ou podem passar para outros órgãos sistêmicos.
3. Caracterizadas por um atraso no aparecimento dos sintomas enquanto o patógeno aumenta em número ou afeta o tecido invadido.
4. Há ocorrência de febre, uma das respostas do corpo a um organismo infeccioso.

Intoxicações

Definição: o microrganismo ativo está ausente nos tecidos; ocorre ingestão da toxina bioativa pré-formada.

Exemplos: Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum.

Intoxicações alimentares — características:

1. O microrganismo produz toxinas que afetam o TGI.
2. Há ingestão da toxina pré-formada.
3. Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de sintomas de distúrbios do TGI (em geral em poucas horas).
4. A febre é um dos sintomas menos frequentes.

Observação: o botulismo é um caso especial de intoxicação, pois a ingestão de toxina pré-formada afeta o sistema nervoso e não primariamente o TGI.

Sintomas

Ambas frequentemente causam diarreia.

Disenteria: diarreia intensa com presença de sangue ou muco.

Ambas são frequentemente acompanhadas por dor abdominal, náuseas e vômitos.

4. Diferença entre mecanismos de ação: botulínico e tetânico

Botulismo

Agente: Clostridium botulinum.

Mecanismo: a neurotoxina impede a transmissão nervosa, resultando em paralisia flácida.

• O alimento é contaminado no solo por esporos ultra-resistentes.
• Em conservas, o microrganismo cresce e começa a produzir a toxina.
• Quando o alimento é ingerido, a toxina é absorvida pelo trato digestivo e entra na corrente sanguínea.
• A toxina atinge o sistema nervoso, interferindo na sinapse (comunicação) entre as células nervosas.

Sintomas: paralisia flácida.

Método de transmissão: intoxicação de origem alimentar.

Tratamento: antitoxina.

Prevenção: conserva adequada dos alimentos; lactentes não devem ingerir mel.

Tétano

Agente: Clostridium tetani.

Mecanismo: a neurotoxina bloqueia os impulsos nervosos da via de relaxamento muscular, resultando em contração descontrolada (paralisia espástica) dos músculos.

• Essa toxina do tipo A-B atinge o sistema nervoso central e se liga aos neurônios que controlam a contração de vários músculos.
• Ao bloquear a via de relaxamento muscular, provoca contrações musculares descontroladas e sintomas convulsivos.

Sintomas: trismo (espasmos musculares), rigidez.

Método de transmissão: ferimento com perfuração.

Tratamento: soro antitetânico e antibióticos.

Prevenção: vacina toxoide (por exemplo, DTaP, Td).

5. Por que endotoxina é diferente de exotoxina? Quais são as exotoxinas?

Endotoxina: geralmente refere-se ao lipopolissacarídeo (LPS) da membrana externa de bactérias Gram-negativas, liberado quando há lise bacteriana. É uma toxina associada à estrutura celular e não normalmente secretada.

Exotoxina: toxina excretada por microrganismos; pode ser secretada para o ambiente ou diretamente para a corrente sanguínea. Agem destruindo partes das células do hospedeiro ou inibindo funções metabólicas.

Tipos principais de exotoxinas e seus mecanismos:

1. Toxinas A-B: possuem uma subunidade de ligação (B) e uma subunidade ativa (A) que entra na célula e interfere em funções internas (ex.: toxina coleérica, toxina diftérica).
2. Toxinas danificadoras de membrana: alteram a integridade da membrana celular, causando lise ou perda de função da célula.
3. Superantígenos: ativam massivamente linfócitos T, causando liberação excessiva de citocinas e resposta inflamatória sistêmica.

6. Por que 50% dos indivíduos com quadro grave de cólera frequentemente vem a óbito?

Os bacilos da cólera (Vibrio cholerae) crescem no intestino, provocando uma infecção aguda do intestino delgado.

Ali produzem uma exotoxina: a toxina colérica.

Essa toxina induz as células do intestino do hospedeiro a secretarem água e eletrólitos, especialmente potássio, por meio de alterações nas vias de transporte iônico (por exemplo, aumento de AMPc).

Essa perda súbita e excessiva de líquidos e eletrólitos causa:

• Choque
• Colapso
• Frequentemente morte

A morte ocorre por choque hipovolêmico na ausência de tratamento. Devido à perda de líquido, o sangue torna-se muito viscoso e os órgãos vitais ficam incapazes de funcionar adequadamente.