Apontamentos, resumos, trabalhos, exames e problemas de Medicina e Ciências da Saúde

Antieméticos

• Metoclopramida: Antagonista dos receptores D2. Náuseas, vômitos, toxinas, radiação, quimioterapia, refluxo. Oral e parenteral.

• Domperidona: Antagonista dos receptores D2. Refluxo, náuseas, vômitos. Oral.

• Dimenidrato: Antagonista dos receptores H1. Cinetose, náuseas, vômitos, toxinas, radiação, quimioterapia, refluxo. Oral e parenteral.

• Ondansetrona: Antagonista dos receptores 5-HT. Quimioterapia, fármacos citotóxicos. Oral e parenteral.

Fármacos que Diminuem a Secreção Ácida do Estômago

• Ranitidina, Famotidina, Cimetidina - Anti-histamínicos: Antagonista dos receptores H2.

• Omeprazol, Pantoprazol - Bloqueadores da Bomba de Prótons: Não deixam que a bomba trabalhe e reduzem assim sua produção. Se bloqueia a produção

Tolerância Imunológica

• A tolerância é resultante do reconhecimento do antígeno (Ag) por linfócitos específicos.
• A autotolerância pode ser induzida em linfócitos autorreativos imaturos nos órgãos linfoides primários (tolerância central) ou em linfócitos maduros em locais periféricos (tolerância periférica).
• A tolerância central ocorre porque, durante a maturação nos órgãos linfoides primários, todos os linfócitos passam por um estágio em que o encontro com o antígeno leva à morte celular, à expressão de novos receptores de antígeno ou a uma mudança nas capacidades funcionais.
• A tolerância periférica ocorre quando os linfócitos maduros que reconhecem os antígenos próprios se tornam incapazes de responder a esses

**Mineralização da Dentina**

A dentina mineralizada perde seu aspecto radiolúcido habitual, tornando-se mais radiopaca. Frequentemente, reduz o tamanho da câmara pulpar, como um mecanismo de defesa e resposta a mudanças patológicas.

Nódulos Pulpares

São mineralizações de formato arredondado ou oval que aparecem na câmara pulpar ou no canal radicular. Radiograficamente, são mais radiopacos em comparação à radiolucência do tecido pulpar.

Alterações na Porção Radicular

• Reabsorções (fisiológica ou patológica)
• Fraturas
• Perfurações ou trepanações
• Hipercementoses

Fraturas Radiculares

Geralmente causadas por traumatismos, são comuns em pacientes jovens. Radiograficamente, apresentam-se como um traço radiolúcido.

Trepanações

Consequência... Continue a ler "Patologias Dentárias: Diagnóstico por Imagem" »

Impacto Econômico

O impacto econômico global da Doença de Newcastle é enorme. É a principal doença do Plano Nacional de Sanidade Avícola (PNSA).

Sensibilidade e Resistência

É bastante sensível à luz solar e detergentes. Entretanto, pode sobreviver por muito tempo em carcaças congeladas.

Animais Acometidos

Galinhas, perus e patos (sendo estes os mais resistentes).

Período de Incubação

De 2 a 7 dias.

Curso da Doença

Até 7 dias.

Patotipos

Hanson (1955) classificou o vírus da Doença de Newcastle quanto à sua letalidade em embriões de galinhas:

• Velogênico Viscerotrópico (Forma de Doyle): Cepas de alta mortalidade, por vezes sem sintomas. Sintomas: respiratórios, apatia, diarreia esverdeada, hemorragia visceral (principalmente intestinal)

Resposta Imune em Indivíduos Atópicos e Não Atópicos

Indivíduos Não Atópicos

IgG1 e IgG4; moderado grau de proliferação LT; Produção IFN-g; Diferenciação de LT em LTH1

Indivíduos Atópicos

IgE P; elevado grau de proliferação LT; > Produção de IL-4, IL-5, IL-13; Diferenciação de LT em LTH2

Hipersensibilidade Tipo II Citotóxica

- Ativação do Sistema Complemento;
- Antígeno de Tecido;
- Mecanismo Imunológico:
1. Opsonização e fagocitose.

Hipersensibilidade Tipo III por Imunocomplexos

- Hipersensibilidades por imunocomplexos;
- Ativação do sistema complemento;
- Produção de mediadores quimiotáticos e vasoativos (lesão tecidual);
- Alterações na permeabilidade vascular e no fluxo sanguíneo;
- Ação de produtos tóxicos provenientes... Continue a ler "Mecanismos de Resistência Bacteriana e Imunologia" »

Leucemia

• Ocorre nos glóbulos brancos.
• Células não se desenvolvem corretamente: células imaturas.
• Se desenvolvem devido a fatores de risco.
• Homens são mais atingidos.
• Glóbulos brancos: defesa do organismo.
• Glóbulos vermelhos: transporte de oxigênio (O2).
• Plaquetas: controlam a coagulação, impedindo a hemorragia.
• Aguda: O início dos sintomas é abrupto, ocorrendo com frequência, dentro de algumas semanas; o desenvolvimento de leucócitos é interrompido na fase de blasto, de modo que muitas são células indiferenciadas ou são blastos; progride com muita rapidez; a morte ocorre dentro de semanas a meses sem tratamento agressivo.
• Crônica: Os sintomas evoluem durante um período de meses a anos; a maioria dos leucócitos produzidos está madura;

Dislipidemia: Alterações nos Lipídios Séricos

Lipoproteína: Lipídio + Proteína = Apolipoproteína (APO).

Permite a solubilização e transporte dos lipídios (substâncias geralmente hidrofóbicas) no meio aquoso plasmático.

Apolipoproteínas (APOs): Possuem diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, incluindo a formação intracelular das partículas lipoproteicas (TG, fosfolipídeo, colesterol, proteína).

Classes das Lipoproteínas Plasmáticas

• Quilomícron (QM): Contêm 90% de triglicerídeos (TG) absorvidos da dieta; origem intestinal.
• VLDL (Very Low-Density Lipoprotein): Lipoproteína de muito baixa densidade, rica em TG de origem endógena.
• LDL (Low-Density Lipoprotein): Lipoproteína de baixa densidade; carregam ²/₃ do colesterol

Doenças de Hipersensibilidade

As doenças de hipersensibilidade são reações imunológicas exageradas ou inadequadas que causam lesão tecidual. Elas podem ser classificadas de acordo com os mecanismos imunológicos envolvidos.

Hipersensibilidade Imediata (Tipo I)

• O tratamento de reações de hipersensibilidade imediata visa inibir a desgranulação dos mastócitos, antagonizando os efeitos dos mediadores dos mastócitos e reduzindo a inflamação.

Hipersensibilidade por Anticorpos e Imunocomplexos

• Anticorpos, que não a IgE, podem causar doenças ao ligarem-se a seus antígenos-alvo nas células e nos tecidos, ou formando imunocomplexos que se depositam nos vasos sanguíneos.
• Anticorpos contra antígenos teciduais ou imunocomplexos depositados

LMC (Leucemia Mieloide Crônica)

Características

Proliferação de células da linhagem granulocítica sem perda da capacidade de diferenciação.

Sinais e Sintomas

• Assintomática no momento do diagnóstico
• Elevação na contagem de glóbulos brancos
• Febre
• Infecções
• Cansaço
• Anemia
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia (menos comum que esplenomegalia)

Prevenção de Infecção

• Lavagem das mãos e técnicas assépticas
• Em caso de granulocitopenia, consumir apenas alimentos cozidos
• Restringir atividades sexuais
• Higiene íntima frequente com água e sabão
• Evitar aglomerações e manter-se em ambiente arejado
• Inspecionar pele, mucosas e região perineal
• Manter higiene oral e corporal
• Trocar polifix e equipos conforme a CCIH
• Inspecionar diariamente o local de saída de cateteres

Linfoma de Hodgkin: Características, Diagnóstico e Tratamento

• Inicia-se em um único linfonodo.
• Dissemina-se por extensão contígua ao longo do sistema linfático.
• Célula maligna: Reed-Sternberg, uma célula tumoral gigantesca morfologicamente única e considerada de origem linfoide imatura (característica para o diagnóstico).
• Todos os órgãos são vulneráveis à invasão pela doença de Hodgkin.
• Sítios mais comuns para a linfadenopatia são os linfonodos cervicais, supraclaviculares e mediastinais.
• Massa mediastinal na radiografia (RX), sendo ela suficientemente grande para comprimir a traqueia (dispneia).
• Os sintomas resultam da compressão dos órgãos.

Manifestações Clínicas

• Aumento indolor de um ou mais linfonodos em um lado do pescoço.