Classificação e Mediadores da Resposta Inflamatória

Tipos de Inflamação Crônica

• Atrofiante ou Hipotrofiante: Inflamação crônica com tendência à involução (redução de volume e função do tecido), proliferação ou não de tecido conjuntivo fibroso e metaplasia escamosa.
• Necrosante: Quando atinge grande parte do foco inflamatório por ação do agente agressor (primária) ou em consequência da reação inflamatória (secundária).
• Gangrenosa: Tecidos inflamados e necrosados que sofrem a ação de agentes exógenos.

Inflamação Proliferativa ou "Produtiva"

• Hipertrofiante ou hiperplasiante: Inflamação crônica de mucosas, com proliferação conjuntivo-vascular e/ou parenquimatosa (ex.: dermatite verrugosa).
• Esclerosante: Inflamação crônica de parênquimas com produção excessiva de colágeno antes do fim do processo inflamatório, resultando em alterações profundas na morfofisiologia do órgão.
• Granulomatosa: Inflamação crônica com formação de granulomas, permitindo diagnóstico mesmo sem identificar o agente causal.

Classificação por Distribuição

• Focal: Atinge um único ou poucos pontos, de 1 mm a poucos cm de diâmetro.
• Multifocal: Atinge vários pequenos pontos de forma esparsa.
• Extensiva local: Considerável área do órgão atingida por agravamento de lesões focais.
• Difusa: Todo o órgão é atingido, podendo apresentar variações localizadas na intensidade.

Classificação por Intensidade

• Leve: Função do tecido/órgão alterada levemente, sem comprometer o organismo.
• Moderada: Função alterada de modo a comprometer razoavelmente o organismo, sem risco de vida.
• Grave: Função muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um todo (risco de vida).

Mediadores Bioquímicos

Substâncias endógenas ou exógenas que, uma vez ativadas, desencadeiam, mantêm e amplificam os processos da resposta inflamatória. Condições para enquadramento: serem isolados do foco inflamatório; provocarem reação inflamatória ao serem injetados; e impedirem a inflamação quando bloqueados.

Mediadores Exógenos

Fatores solúveis produzidos e liberados por bactérias, vírus e protozoários que determinam fenômenos inflamatórios, principalmente a quimiotaxia.

Mediadores Endógenos

Incluem cininas, fragmentos de clivagem do sistema complemento, fatores do sistema de coagulação, aminas vasoativas, componentes lisossômicos, linfocinas, prostaglandinas e tromboxanos.

Principais Mediadores por Ação

• Aumento da permeabilidade vascular: Vasoativas (histamina e serotonina - ação rápida e precoce); cininas (ação duradoura); prostaglandinas (ação tardia).
• Quimiotaxia: Fragmentos do complemento, enzimas e toxinas bacterianas.
• Dor: Bradicinina e prostaglandinas.
• Lise Tissular: Lisozimas e linfotoxinas.

Mediadores de Ação Rápida

Liberados imediatamente após o estímulo agressor, atuam nos vasos e envolvem as aminas vasoativas (histamina e serotonina).

• Histamina: Presente em basófilos, plaquetas e mastócitos. Provoca contração das células endoteliais venulares, aumentando a permeabilidade vascular e causando vasodilatação.
• Serotonina: Presente nas plaquetas, mucosa intestinal e SNC, possui provável ação vasodilatadora e aumenta a permeabilidade vascular.

Mediadores de Ação Prolongada

Liberados tardiamente, atuam nos vasos e nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudação celular. Dividem-se em cininas (plasmina e bradicinina), sistema complemento e sistema de coagulação (fibrinopéptidos).

• Plasmina: Digere proteínas teciduais (fibrina, protrombina, globulina), incrementa a permeabilidade vascular, libera cininas e atua sobre o complemento.
• Bradicinina: Ativado no interstício, possui ação vasodilatadora em pequenas artérias e arteríolas, aumenta a permeabilidade vascular e atua em terminações nervosas, podendo provocar dor.
• Complemento: Aumenta a permeabilidade vascular (via histamina ou ação direta) e possui atividade quimiotática, auxiliando na exsudação de neutrófilos.
• Fibrinopéptidos: Produto da transformação do fibrinogênio em fibrina; possuem ação quimiotática sobre leucócitos e podem aumentar a permeabilidade vascular.