Guia de Sedação, Analgesia e Anti-inflamatórios

Sedação mínima: Paciente consciente, sistemas vascular e respiratório intactos.

Controle da ansiedade: Pode ser realizado via verbalização, relaxamento, distração ou abordagem farmacológica. Os benzodiazepínicos utilizados incluem: midazolam (indicado para uso pediátrico, pois a duração do efeito começa e termina mais rápido), diazepam e lorazepam (indicado para idosos por apresentar menos efeito paradoxal).

Efeitos colaterais: Sonolência, baixa coordenação motora, baixa cognição, reflexos lentos, relaxamento muscular e amnésia anterógrada.

Contraindicações: Portadores de insuficiência respiratória e cardíaca (pois o benzodiazepínico é um depressor do SNC), distúrbios mentais, etilistas e utilização de outros depressores do SNC (antipsicóticos, anticonvulsivantes, estabilizantes de humor).

Rim: Responsável pela biotransformação do fármaco.

Processo Inflamatório: Todo processo inflamatório se inicia por uma lesão tecidual. As substâncias que disparam nociceptores e estimulam o SNC, gerando sensibilidade e dor, atuando como mediadores inflamatórios, são: prostaglandina (promove a vasodilatação, gerando edema e dor), leucotrienos, histamina e bradicinina.

Nocicepção: O nociceptor é disparado por conta de um estímulo que permite a entrada de Ca++. Exemplo: uma afta dispara o nociceptor. O analgésico evita que o nociceptor dispare e impede a entrada de Ca++.

Quanto mais inflamado o tecido, maior a presença de substâncias como histamina, prostaglandina (PG), leucotrienos e bradicinina. A lesão ativa a fosfolipase, que transforma o fosfolipídio da membrana plasmática em ácido araquidônico. Este libera a COX (cicloxigenase), que é substrato do ácido araquidônico (liberando PG, que é produto da COX), e a Lipox (lipoxigenase), que aumenta a permeabilidade vascular, gera hiperalgesia e libera leucotrienos. Portanto, os analgésicos devem inibir a fosfolipase para que se impeça todo o procedimento seguinte.

AIE (Anti-inflamatório Esteroidal): Exemplos incluem dexametasona e betametasona. Atuam como anti-inflamatórios, mas aumentam a pressão arterial, a glicemia e são imunossupressores.

AINES (Anti-inflamatórios Não Esteroidais):

• Inibidores da COX-1: Participa de processos fisiológicos, como a regulação renal e a proteção da mucosa estomacal.
• Inibidores da COX-2: Expressa em situações de estresse.

Classificação quanto à seletividade:

• Preferenciais: COX-2 não controlado. Indicados para quem possui problemas cardíacos e gástricos simultâneos, pois inibem um pouco de COX-1 e COX-2 (ex: meloxicam, nimesulida).
• Não seletivos: Diclofenaco, ibuprofeno, piroxicam e cetoprofeno. Indicados para quem tem problemas cardíacos.
• Altamente seletivos: Etoricoxibe e celecoxibe. Inibem a COX-2 (que dilata o vaso). Não apresentam problemas cardiovasculares, mas podem causar distúrbios gástricos.

Controle e Prevenção da Dor:

• Analgésicos: Paracetamol e dipirona são inibidores de COX; com eles, o nociceptor fica dessensibilizado.
• Anti-inflamatórios: Pretendem diminuir os mediadores responsáveis pela dor.

A PGI2 é um produto da COX-2 que dilata o vaso. A COX-1 protege a parte gástrica e participa da proteção fisiológica. A COX-2 produz PG2, que dilata o vaso; portanto, o vaso fica com espessura fina, podendo ocorrer parada cardíaca mais facilmente. Não é indicado para cardiopatas; nesses casos, deve-se administrar remédios que inibem a COX-2.

Protocolos Clínicos:

• Problema renal: Utilizar altamente seletivo.
• AINES (Procedimentos não invasivos):
  • Não seletivo: Diclofenaco 100mg, 8/8h por 3 dias.
  • Preferencial: Nimesulida 100mg, 12/12h por 3 dias.
  • Altamente seletivo: Celecoxibe 100mg, 12/12h por 3 dias.
• AIE (Procedimentos mais invasivos): Dexametasona 4mg, 1h antes do procedimento + analgésico (paracetamol 750mg ou dipirona 500mg, 6/6h por 3 dias se houver dor).

Resumo de Indicações Específicas:

• C (Cardíaco): Não seletivo.
• G (Gástrico): Altamente seletivo.
• R (Renal): Altamente seletivo.
• C e G leve: Não seletivo e omeprazol.
• C e G grave: Não seletivo e analgésico.

Conclusão: Os anti-inflamatórios diminuem o mediador inflamatório, não excitando o nociceptor, sendo também analgésicos por consequência. Os não esteroidais e esteroidais inibem a COX e a Lipox (que libera leucotrieno). O analgésico bloqueia o canal de Ca++, diminuindo a sensibilidade do nociceptor. O anti-inflamatório bloqueia a PG (vasodilatação) e o leucotrieno, bloqueando mediadores inflamatórios como COX, Lipox e fosfolipase.