Inflamação, Reparação e Granulomas: Resumo Patológico

Processo Inflamatório Agudo

Processo inflamatório agudo: exsudativo, com edema, congestão vascular, exsudato de fibrina e neutrófilos.

Sinais inflamatórios: dor, calor, tumor (edema), rubor (hiperemia) e perda de função.

Células envolvidas: fibrina, hemácias, leucócitos, neutrófilos e mastócitos.

Fenômenos Vasculares

Vasoconstrição seguida de vasodilatação, com aumento do fluxo sanguíneo, causando calor e rubor (prostaglandinas e óxido nítrico). Aumento da permeabilidade vascular, causando edema (histamina, serotonina, bradicinina e substância P). Reorganização do citoesqueleto (IL-1, TNF-α, IFN-γ).

Fenômenos Celulares

Estase sanguínea com marginação e rolamento dos leucócitos (selectinas, TNF, IL-1), adesão ao endotélio (integrinas) e pavimentação. Transmigração por diapedese (integrinas). Migração em direção ao foco inflamatório por quimiotaxia, seguida de fagocitose (sistema complemento e imunoglobulinas).

Inflamação Crônica

Inflamação prolongada e simultânea a: inflamação ativa, destruição tecidual e tentativa de reparação dos danos.

Fase proliferativa: mastócitos, linfócitos, plasmócitos, histiócitos, fibroblastos e eosinófilos.

Reparação Tecidual

Tecido de Granulação

Angiogênese (vasos imaturos, logo permeáveis, por isso frequentemente edematosos) e proliferação de fibroblastos, que migram para a lesão e depositam matriz extracelular. É evolução para cura.

Regeneração

Restituição da integridade anatômica e funcional do tecido, com destruição das células lesadas, inflamação intensa e proliferação celular.

Granuloma

Granuloma: reação de defesa, padrão inflamatório crônico. Acúmulo local de macrófagos de aparência epitelioide, cercados por um colar de leucócitos mononucleares (principalmente linfócitos), podendo ser acompanhado de necrose. Ocorre em doenças em evolução.

• Granuloma imune: partículas insolúveis ou microrganismos capazes de gerar resposta imune celular; agente causador geralmente de difícil degradação (ex.: bacilo de Koch).
• Granuloma de corpo estranho: corpo estranho grande, que impede a fagocitose pelo macrófago e não provoca resposta imune. Células gigantes se formam e envolvem o corpo estranho.

Tuberculose

Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch, BK).

Complexo primário tuberculoso: forma-se com o primeiro contato, por inalação, com nódulo ganglionar justaglomerular e reação ganglionar satélite hilar, que dissemina por linfonodos, meninges, pulmão, articulações, fígado, baço e outros órgãos.

• Evolução benigna: cura com cicatrização e calcificação dos componentes pulmonares e ganglionares, e do nódulo de Ghon.
• Evolução maligna: cavitação do componente pulmonar, com aumento da necrose caseosa, que também cavita o nódulo apical de Ghon, originando também linfonodos que disseminam e, por via hematogênica, gera também tuberculose miliar.

Teorias patogênicas:

1. Reinfecção: nova infecção bacilar, e o indivíduo desenvolve a doença;
2. Superinfecção endógena: nódulos remanescentes da disseminação do complexo primário tuberculoso desenvolvem a doença.

Hanseníase

Formas polares: tuberculoide (HT) e virchowiana (HV). O que determina o polo é a resposta imunológica mediada por linfócitos T auxiliares (Th). Na HT predomina a resposta eficiente pelos Th1; na HV, pelos Th2.

Teste de Mitsuda: se o paciente tem resistência genética à hanseníase: positivo = HT; negativo = HV.

• HT: lesões granulomatosas, bacilos quase nunca encontrados (revelam aumento da resposta imunológica), lesões circunscritas e assimétricas, contorno nítido, sensibilidade abolida, perda de anexos e baciloscopia negativa.
• HV: células de Virchow, faixa de Unna, agregados de macrófagos carregados de lipídios, com frequência preenchidos por BAAR (coloração de Ziehl-Neelsen), lesões simétricas no tronco e face, hansenomas, fácies leonina e baciloscopia positiva.

Paracoccidioidomicose

Agente: Paracoccidioides brasiliensis. Forma leveduras; exosporulação, que implica esporos em torno dos corpúsculos em "roda de leme". Resposta tecidual granulomatosa de padrão tuberculoide, com células gigantes multinucleadas numerosas do tipo corpo estranho ou de Langhans. Atinge principalmente mucosa oral e nasal. Tipos: aguda ou subaguda (juvenil) e pulmonar crônica progressiva (adulta).

Pneumocistose

Agente: Pneumocystis jirovecii. Preenchimento dos espaços alveolares por material espumoso e eosinofílico, onde estão imersos cistos e trofozoítos. Estruturas ovoides, por vezes colapsadas, com aspecto de "meia-lua" ou "barco". Atinge principalmente o pulmão.

Candidíase

Agente: Candida albicans. Fungo dimórfico, disposto em micélio e levedura. Frequente causa de micoses superficiais, podendo comprometer mucosas oral, gastrointestinal, genital e respiratória.