Neurobiologia do Sexo, Motivação e Comportamento Alimentar

Sexo e Sistema Nervoso

Sexo: Regulado por estruturas subcorticais, não se encontra sob controle consciente do córtex cerebral. O ato sexual causa ativação do sistema dopaminérgico mesocorticolímbico. O sexo genético é determinado pelo cromossomo X ou Y. O principal dimorfismo sexual é observado em um núcleo hipotalâmico, parte da área pré-óptica do hipotálamo anterior. Em humanos, agrupamentos neurais do hipotálamo anterior são dimórficos: INAH-1, INAH-2 e INAH-3.

Consequências do genótipo XY: Alterações no cromossomo X trazem implicações severas:

• Daltonismo: Alterações nos "cones" da retina, responsáveis pela percepção das cores.
• Hemofilia: Distúrbio na coagulação do sangue.
• Atrofia muscular de Duchenne: Doença genética ligada ao cromossomo X, caracterizada pela falta da proteína distrofina. Sintoma principal: fraqueza muscular progressiva.

Diferenciação sexual: Até 6 semanas, o sexo é indiferenciado (ducto de Müller e ducto de Wolff).

Hermafroditismo:

• Verdadeiro: Gônada com tecido ovariano e testicular (4 a 10% das alterações da genitália).
• Pseudo-hermafroditismo: Alteração na genitália externa sem presença de dois tecidos na gônada.

Hiperplasia adrenal congênita: Aumento das adrenais causando maior produção de androgênios.

Controle hormonal: Células neurossecretoras parvocelulares do hipotálamo secretam hormônios hipofiseotrópicos na circulação porta hipotálamo-hipofisária, estimulando ou inibindo a adenohipófise.

Hormônios sexuais: São esteroides derivados do ciclopenta-alfa-fenantreno.

• Homens possuem mais androgênios; mulheres, estrogênios.
• Androgênios: produzidos pelos testículos, suprarrenal e ovários.
• Estrogênios: produzidos pelos ovários, placenta e testículos.
• Progesterona: um progestagênio.

Sistema Parassimpático: Ereção depende do fluxo sanguíneo. A liberação de ACh, NO e VIP por terminações nervosas parassimpáticas nos tecidos eréteis causa o relaxamento das células musculares lisas.

Comportamento social: Vasopressina (monogamia e paternalismo) e ocitocina (monogamia e maternalismo).

Motivação

Respostas hipotalâmicas:

• Humoral: Estimula ou inibe a liberação de hormônios pela hipófise.
• Víscero-motora: Ajusta atividades simpáticas e parassimpáticas.
• Somático-motora: Resposta comportamental motivada (hipotálamo lateral).

Metabolismo:

• Estado prandial: Pós-refeição, armazenamento (glicogênio e triglicerídeos) - anabolismo.
• Estado pós-absortivo: Jejum, quebra de moléculas - catabolismo.

Regulação a longo prazo:

• Hetherington e Ranson: Lesões no hipotálamo lateral causam anorexia; lesões no ventromedial causam obesidade.
• Douglas Coleman: Camundongos ob/ob possuem deficiência de leptina, proteína que sinaliza níveis de gordura.

Núcleos de controle alimentar: Arqueado, paraventricular e lateral.

Controle por leptina:

• Altos níveis: Aumentam TSH/ACTH, ativam o simpático e diminuem a ingestão (peptídeos anoréticos: ALFA-MSH e CART).
• Baixos níveis: Ativam neurônios NPY e AgRP, inibem TSH/ACTH, ativam o parassimpático e aumentam a fome (peptídeos orexígenos).

Regulação a curto prazo: Distensão gástrica, colecistocinina (CCK) e insulina.

Diabetes: Tipo I (autoimune, falta de insulina) e Tipo II (resistência insulínica).

Sistemas de recompensa: Nigroestriatal (controle motor) e mesocorticolímbico (recompensa/prazer).

Serotonina e Anfetamínicos: A serotonina é produzida a partir do triptofano; anfetamínicos interferem no sistema serotoninérgico para moderar o apetite.

Transtornos alimentares: Anorexia (baixo peso, alterações dopaminérgicas/serotoninérgicas) e Bulimia (excesso seguido de vômito).