Protocolos de Farmacologia e Manejo Odontológico

Significado de solução de clorexidina 0,12% / 0,2% / 2%: Refere-se à quantidade/concentração de fármaco por mL. Isto é, 0,12g, 0,2g ou 2g para cada 100mL de solução, sempre. A infecção é considerada somente localizada “se” o paciente não for de alto risco.

Manejo de Abcessos

Abcesso na fase inicial:

• Dose de Ataque: Amoxicilina 1g (a amoxicilina existe em 500mg, ou seja, ingerir 2 comprimidos de 500mg juntos), 30min – 1hr antes (para alcançar a concentração plasmática terapêutica – sangue com antibiótico).
• Dose de manutenção: Amoxicilina 500mg de 8 em 8 horas ou 12 em 12 horas.
• Alérgicos (Ataque): Claritromicina 500 mg, 1 hora antes.
• Alérgicos (Manutenção): Claritromicina 250 mg a cada 12 horas.

Abcesso na fase avançada:

• Dose de Ataque: Amoxicilina 1g + Metronidazol 400mg.
• Dose de manutenção: Amoxicilina 500 mg + Metronidazol 250 mg de 8 em 8 horas.
• Alérgicos (Ataque): Clindamicina 600 mg, 1 hora antes.
• Alérgicos (Manutenção): Clindamicina 300 mg a cada 8 horas ou Claritromicina 250 mg a cada 12 horas.

Metronidazol: Vai acrescentar uma potência à amoxicilina devido ao seu espectro, pois atinge bactérias anaeróbicas as quais a amoxicilina não atinge.

Mecanismos de Ação e Alergias

Mecanismo de ação da Amoxicilina: Inibição da PBP (Penicillin-Binding Protein), impedindo a ligação cruzada entre os peptídeos que compõem a parede celular. Alergia: A histamina é a grande responsável por essa reação de hipersensibilidade, estando relacionada à vasodilatação, broncoconstrição e prurido.

Pacientes Especiais e Hemostasia

Exemplos de medicamentos relacionados aos pacientes especiais: Anticoagulante (Heparina) e Antiagregante (AAS). O que um tombo pode causar: A hemostasia ocorre através de uma lesão celular que vai promover:

• Vasoconstrição: Forma um trombo onde está lesado para não “vazar” mais sangue.
• Adesão e ativação de plaquetas: Isso ocorre pelos fatores do próprio organismo.
• Formação de fibrina: Produção final da cascata de coagulação.

Tipos de Trombo

Trombo arterial ou branco: Possui grande componente plaquetário. Relacionado com:

1. Aterosclerose: Acúmulo de colesterol/aumento do colesterol (LDL) gera lesão endotelial e isso provoca agregação plaquetária (trombo além do necessário). É mais comum em artéria (que leva sangue para o tecido).
2. Hiperglicemia (Diabetes): Açúcar em excesso no vaso lesa o endotélio, provocando agregação plaquetária.
3. Hipertensão: A força de atrito no sangue, devido ao aumento da pressão, lesa o endotélio provocando agregação plaquetária. Medicamento mais ingerido nesse caso: AAS.

Trombo venoso ou vermelho: Possui grande componente de fibrina. Relacionado com:

1. Sedentarismo: Falta de movimentos nas pernas (Ex: cadeirante). Vasinhos nas pernas indicam que as veias estão flácidas, permitindo a coagulação. A veia se torna flácida quando a circulação não é favorecida, perdendo velocidade e gerando coagulação.
2. Estímulo de coagulação: Ex: uso de anticoncepcional com estrogênio, o qual incentiva o fator de coagulação. Medicamento mais ingerido nesse caso: Heparina.

Cascata de Coagulação e Fármacos

A cascata de coagulação ocorre quando há presença de trombo vermelho (rico em fibrina) através de uma cascata de enzimas proteolíticas. Precursores inativos são ativados em série; isto é, enzimas trabalhando em sequência geram uma série de reações, uma após a outra, formando duas vias na cascata. A trombina e o fator X (dez) vão interagir e aumentar a ligação com a antitrombina; isto é, o anticoagulante potencializa a antitrombina.

• Heparina de alto peso: Irá potencializar a antitrombina, melhorando seu sítio (tornando-o mais ligável; era redondo e ficou triangular). É mais forte, ou seja, o paciente que não pode coagular de maneira alguma toma heparina de alto peso.
• Heparina de baixo peso: É menos eficaz, pois a interação não é tão forte. Há diferença na eficácia, sendo indicada para pacientes onde o risco de coagulação não é tão alto.

Agentes antiplaquetários (Ácido Acetilsalicílico): Inibe de modo irreversível a COX-1 das plaquetas, inibindo a síntese de TXA2 (tromboxano A2), que é um estimulante da agregação de plaquetas. Mecanismo de ação: A COX-1 produz tromboxano A2, que ativa a agregação plaquetária. Quando a COX-1 é inibida pelo AAS, reduz-se o tromboxano e, consequentemente, a agregação plaquetária.

A Varfarina: Possui como mecanismo de ação a inibição da síntese dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. Trombina: Realiza a coagulação e precisa estar presente no trombo. Converte fibrinogênio em fibrina; se não houver síntese de trombina, não ocorre essa conversão nem a coagulação.

Recomendações Cirúrgicas e RNI

Recomendações pré e pós-operatórias em relação aos procedimentos cirúrgicos odontológicos: Mensurar o valor do RNI momentos antes da cirurgia. Devido à preocupação com hemorragia, avalia-se retirar o medicamento ou não, considerando o risco de formação de trombo em pacientes com doença cardiovascular. Durante a cirurgia, visa-se a aplicação de medidas locais para controle da hemorragia. Após o procedimento, pode-se aplicar cola de fibrina (recurso que imita a fase final da coagulação, convertendo fibrinogênio em fibrina), esponja de gelatina absorvível e suturas absorvíveis.

RNI (Razão Normatizada Internacional): Serve para padronizar o valor calculado a partir da relação entre o tempo de protrombina (PT) do paciente sobre a média do tempo normal de coagulação (é uma razão/divisão). O valor de referência do RNI é 1; quanto maior o valor, menor a coagulação sanguínea.

Resultados de Glicemia

• Normal: Menor que 100 mg/dL.
• Tolerância reduzida à glicose: 101-125 mg/dL (jejum) ou 140-199 mg/dL (pós-prandial).
• Diabetes: Maior ou igual a 126 mg/100ml de sangue (jejum) ou maior ou igual a 200 mg/dL em qualquer horário (valor nunca considerado normal).

Consequências Odontológicas do Diabetes não Controlado

Consequências odontológicas relacionadas ao diabetes não controlado:

• Angiopatia diabética: Vaso danificado devido ao diabetes, o que gera menor aporte de O2, menos glicose e distúrbio metabólico.
• Neuropatia diabética: Menor sensibilidade ou dor devido ao adoecimento do vaso ou do nervo.
• Imunossupressão: Distúrbios decorrentes do diabetes.
• Suscetibilidade a infecções: Menor cicatrização, menor salivação (xerostomia) e menor quantidade de anticorpos salivares.
• Alteração de pH: Aumento da incidência de cáries.